Терморегуляция

Механизмы терморегуляции.

Температура тела человека — это баланс между  образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов  в организме) и отдачей тепла  через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу.

Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который  действует как термостат. При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи.

Повышение температуры — это результат  воздействия различных внешних  и внутренних стимулов, которые перестраивают  «гипоталамический термостат» (тепловой центр) на поддержание температуры  на более высоком уровне, чем в  норме. Например, был «запрограммирован» на уровень 35-37, а стал работать на уровне 37-39.

Чаще  всего пусковым звеном являются так  называемые экзогенные пирогены. К ним относятся прежде всего инфекционные возбудители (бактерии, вирусы, грибы, паразиты) и их токсины; продукты распада белков (например, резорбционная лихорадка при некрозах, инфарктах, гематомах, гемолизе, ожогах); аллергены и иммунные комплексы (коллагенозы, сывороточная болезнь); прочие пирогенные субстанции.

Экзогенные  пирогены влияют на тепловой центр  гипоталамуса не прямо, а опосредованно  через эндогенный пироген.

Эндогенный  пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфомы, моноцитарный лейкоз, рак почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка.

Эндогенный  пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные  нейроны преоптической области  гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём  перестройки гипоталамуса на поддержание  температуры организма на более  высоком уровне, а с другой —  влияют на сосудодвигательный центр, вызывая  сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани.

В некоторых  случаях стимуляция гипоталамуса может  быть обусловлена не пирогенами, а  нарушениями функции эндокринной  системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная  лихорадка).

Чаще  всего причиной лекарственной лихорадки  выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др.

Лихорадка центрального происхождения обусловлена  непосредственным раздражением теплового  центра гипоталамуса в результате острого  нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, повышение температуры  тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами  вообще без участия пирогенов.

Поскольку степень повышения температуры  тела контролируется «гипоталамическим  термостатом», то даже у детей (с  их незрелой нервной системой) лихорадка  редко превышает 41⁰ С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 40⁰ С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Температура распределяется в  организме неравномерно.

Еще в  конце 19 века И.П. Павлов разделял органы теплокровных на 2 группы. Первая группа характеризуется постоянно высокой  температурой. Вторая - органы способные  изменять свою температуру гораздо  ниже температуры глубоколежащих внутренних органов (на 10 и более градусов) при  изменении внешней температуры  среды.

Бартон  и Эдхолм в 1955 г. предложили различать  тепловую «оболочку» и тепловое «ядро» тела. К «оболочке» и «ядру» относят (соответственно, по 50% от массы тела) поверхностных тканей и внутренних органов. Температурный режим «оболочки» менее постоянен, чем ядра и в  комфортных условиях ее температура  ниже, чем температура внутренних органов. «Оболочка» более устойчива  к низким температурам, и лишь при  длительном охлаждении клетки кожи, подкожной  клетчатки и мышц начинают претерпевать патологические ультраструктурные  изменения. В обычных условиях за счет оболочки идет теплообмен организма  с внешней средой. Ткани «оболочки» нагреты довольно неравномерно. Так, нормальная температура верхних  конечностей находится обычно на уровне 30оС - 32оС. Периферические участки  нижних конечностей на стопах имеют  температуру около 26оС - 28оС.

Температура внутренних органов более постоянна (несколько выше 37оС). «Ядро» - менее  устойчиво к понижению температуры. Понижение температуры тела человека на 1оС вызывает уменьшение интенсивности  основного обмена на 6 - 7%. При снижении температуры «ядра» до 20оС возможна гибель организма. Однако при переохлаждении вначале происходит довольно длительное понижение температуры кожи и  лишь спустя некоторое время возникает  снижение температуры внутренних органов.

В целом, поскольку механизм терморегуляции организма человека регулирует больше не теплообразование, а теплоотдачу, температура тела не зависит напрямую от температуры окружающей среды.

В течение  часа ткани организма вырабатывают такое количество тепла, что его  хватило бы вскипятить 1 литр ледяной  воды. Для поддержания стабильной температуры кожа выделяет около 0,5 кг пота, а на сильном морозе всего 3 - 4 грамма пота за час. При изменении  внешней температуры наш организм включает помимо потоотделения целый  ряд терморегуляторных механизмов, поддерживающих образование тепла  в «биохимических котлах организма» и его отдачу во внешнюю среду. Если организм контактирует с прохладной воздушной или водной средой и  отдача тепла начинает превышать его образование в организме, то в первую очередь наступает охлаждение поверхностного сосудистого слоя и протекающей по нему крови. Холодовых рецепторов кожи в 10 - 15 раз больше, чем тепловых. Принято считать, что на 1 см2 кожи размещается до 200 болевых, 25 тактильных, 2 тепловых и 12 -15 холодовых точек. Большая часть последних (их называли концевыми колбами Краузе) включается при снижении температуры до +12оС. К каждому квадратному сантиметру кожи подходит - до 14 нервных окончаний, реагирующих на холод и только 1 - 2 - на тепло. Тепловые рецепторы кожи подают электрические сигналы об изменении теплового равновесия в специальный участок мозга (гипоталамус) - в центры теплорегуляции. Этот центр, в свою очередь, «подаст команду» - пошлет в центростремительном направлении импульсы к повышению теплопродукции клетками организма. В зависимости от силы действия холода произойдет сужение кровеносных сосудов. Начнется повышенная выработка тепла в тканях , например, посредством мышечной дрожи. При этом в организме мышцами образуется почти в 3 раза больше тепла, чем в комфортных условиях в покое.

В настоящее  время пересматривается положение  о том, что тельца Руффини в  коже реагируют на тепло, тельца Фатера-Пачини - на давление, а колбы Краузе - на холод. Вероятно, что большинство  рецепторов кожи по своей функции  поливалентно. Они способны попеременно  включаться в зависимости от характера  воздействия физических факторов внешней  среды. Часть упомянутых рецепторов расположена в сосудистой стенке. Поэтому сосуды кожи также очень  чувствительны к воздействию  температурного раздражителя. Упомянутым рецептарам кожи и сосудов принадлежит  важнейшая роль в развитии приспособительных  реакций организма в период его  адаптации к холоду. Так, кровоток в сосудах кожи при температурном  раздражении может измениться в 100 - 180 раз. Кровь, как жидкая среда, обладает самой высокой теплопроводностью  из всех, присущих организму тканей. Таким образом, сосуды кожи могут  играть роль рефрижиратора или, при  необходимости «замка» от потери тепла организмом.

Существует  рефлекторная связь между кожей  кистей и стоп и слизистой оболочкой  дыхательных путей. Несмотря на то, что в дыхательные органы из внешней  среды поступает холодный воздух, температура легких поддерживается такой же, как и у других органов  «ядра» тела.

Высокая температура легочной ткани объясняется  наличием у них особой жиросжигающей  функции, обеспечивающей температурный  гомеостазис при огромных температурных  колебаниях вдыхаемого воздуха (от 90оС до -70оС, по данным В.Я. Крамских). Поддержание  стабильной температуры легочной ткани  необходимо для обеспечения необходимого насыщения кислородом притекающей  к альвеолам венозной крови. Воздух, поступающий в легкие, нагревается  и насыщается водяными парами за счет испарения некоторого количества воды. Нагревание воздуха происходит за счет сгорания энергетически богатых продуктов обмена - липидов.

Рассмотрим  подробнее участие легких в теплопродукции и терморегуляции организма человека.

Основное  предназначение легких - обеспечение  организма кислородом и выведение  из него продукта сгорания - углекислого  газа. Легочная поверхность, по сути, тончайшая  живая пленка площадью около 80 - 100 м2 , размеры которой вполне достаточны в норме для выполнения этой функции.

Однако  эта «пленка» участвует и еще  в целом ряде важнейших для  организма процессов, в частности  в обмене жиров - в их накоплении и, при необходимости, в расходовании. Уменьшение внутрилегочных окислительных  процессов способствует накоплению жиров, а их увеличение приводит к  дополнительному расходованию жиров  для нужд всего организма. В условиях стресса надпочечники начинают выбрасывать  в кровь повышенное количество адреналина. Это биологически активное вещество способствует выведению липидов  из жировых депо и стимулирует  их разложение в зоне наиболее активного  окисления - в легких. Поэтому холод, как хорошо дозируемый стрессор, способен вымывать из атеросклеротических отложений  в сосудах холестерин, мобилизовывать из сальника, подкожной жировой клетчатки  липиды и способствовать рациональному  «сжиганию» их в легких. Таким образом, легкие играют в организме важнейшую  роль теплообразователя. Изменение  окислительных процессов в легких при действии холода сопровождается целым комплексом приспособительных  реакций. При умеренном, но длительном охлаждении возникает небольшое  сокращение просвета бронхов (бронхоспазм), ослабление дыхания, урежение дыхательных  движений.

Лишь  при опасном для жизни выраженном охлаждении отмечается сильный спазм  всех бронхов (тотальный бронхоспазм), начинается отек просветов мелких бронхиол и альвеол с «пропотеванием»  в них плазмы крови и выходом  за пределы сосудов клеток крови. Эти процессы могут вести к  слипанию стенок альвеол (к ателектазам), что, в свою очередь, существенно  уменьшает газообменную и теплообразовательную функцию легочной ткани. В этих случаях, в дальнейшем, могут наблюдаться  выход плазмы и элементов крови  под плевру, обеднение всей крови  в организме кислородом и ее потемнение, в верхних дыхательных путях  начинает скапливаться избыток жидкости. Она вспенивается, дополнительно  затрудняя газообмен. В процессе затрудненного дыхания возможны разрывы межальвеолярных перегородок  и образование крупных пузырей (эмфиземы). Подобные изменения наблюдаются  при интенсивном охлаждении, особенно, у людей не приспособившихся к  низким температурам среды.

При «разогреве»  организма, в легких усиливается  теплоотдача. При усилении обменных процессов вдыхаемый воздух в  дыхательных путях начинает дополнительно  прогреваться и насыщаться водяными парами.

Газотранспортная  и теплообменная функции легких затруднены при болезненных изменениях аппарата дыхания. Так при болезнях альвеолярных легочных мембран, при  эмфиземе легких, бронхоэктатической болезни, пневмониях, экологически обусловленных  хронических дисфункциях легких диффузия кислорода через измененную мембрану затруднена. Даже дыхание  газовыми смесями с повышенной концентрацией  кислорода в таких условиях не нормализует газообмен в достаточной  мере. В результате ткани организма  испытывают в той или иной степени  хроническое кислородное голодание, нарушение теплопродукции и снижение утилизации липидов.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                    ВЫВОД. 

В данной курсовой работе по теме «Терморегуляция организма  человека» я рассмотрела следующие  разделы:

• Температура тела и изотермия
• Химическая терморегуляция
• Физическая терморегуляция
• Регуляция изотермии
• Гипотермия и гипертермия
• Механизмы терморегуляции
• Распределение температуры в организме человека