Шпаргалки по Медицине

. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких.
Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные.
Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония.
Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения.
Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов.
Клиника в зависимости от возбудителя:
Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения.
Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса.
Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными.
Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.
Лечение:
60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день);
60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.
Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин ().
С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м).
Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит.

2. ПЛЕВРИТЫ
Плевриты: - воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготовленной полости.
Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик, актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных секвестров, анаэробной эмпиеме.

3. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
ХБ - хронически протекающее заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет.
Классификация: В зависимости от нарушения ф-ции внешнего дыхания - обструктивные, необструктивные. По характеру эксуддата - катаральный и гнойный. По стадии течения - ремиссии, обострения. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. По МКБ 10 - простой, слизисто-гнойный, смешанный.
Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка. Аускультативно - жесткое дыхание, сухие хрипы, при наличии мокроты - влажные.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха).
Осложнения: эмфизема (односторонняя, панацинарная, центрилобулярная - стойкое расширение воздухосодержащих пространств, дистальных и терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности межальвеолярных перегородок), кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия.
Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин 250-500 мг*3р/сут.), отхаркивающие (корень алтея, корень термопсиса, корень солодки, мукалтин /рефлекторно действующие/; пертуссин, трава чебрец, эвкалипт /резорбтивного/; трипсин, химотрипсин, химопсин, АСС, карбоцистеин /резорбтивные/; бромгексин, амброксол, лазолван /мукорегуляторы/), метилксантины (эуфиллин 0,15г*3-4 р/день), симпатомимеитки (эфедрин 0,025г*3 р/день /неселективные/; сальбутамол, астмопен, беротек в аэрозолях /селективные бетта2-адреностимуляторы/), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент - 2 вдоха ч/з 6-8 часов), ГК (при отсутствии эффекта бронходилятаторов /все, кроме АБ и отхаркивающих/ - преднизолон 30мг*1р/день утром), дезинтоксикационная терапия (обильное питье). Гепаринизация при обратимой бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, ДН, повышение вязкости мокроты - 5-10 тыс.ЕД 2-3 р/день. Оксигенотерапия при гипоксемии, присоединении декомпенсированного легочного сердца. Лечение легочной гипертенщии - антагонисты Са (коринфар, кордафен), нитраты (нитросорбид 20 мг*4 р/день - 3-4 недели), молсидомин, иммунокоригирующая терапия (левамизол 150 мг*1р/день 2-3 дня, 4 дня - перерыв и далее 2-3 мес.; активин, тималин /препараты тимуса/), физиотерапия (УВЧ, ингаляционная аэрозольтерапия).

4. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ Б-НЬ.
Бронхоэктаз - необратимое расширение бронхов, обусловленное деструктивными изменениями бронхиальной стенки. Б
Классификация: по степени расширения бронха - цилиндрические, варикозные, мешотчатые, по происхождению - первичные, вторичные. По количеству: одиночные, множественные.
Этиология: бронхолегочная инфекция (чаще золотистый стафилококк, клебсиелла, палочка Пфейффера, МБТ), нарушение клиренса (очищения) бронхиального дерева (обструкция бронхов, нарушение мукоцилиарного транспорта /мертвые реснички - синдром Картагенера/), врожденная неполноценность стенки бронхов (недоразвитие хрящей бронха).
Клиника: наиболее частая локализация - заднебазальные сегменты нижних долей и в средней доле правого легкого. В верхушечный отделах характерно для МБТ. Основные проявления: кашель, с отделением большого количества гнойной мокроты (усиливается в положении лежа и при перемене положения), кровохарканье, повторные пневмонии (одной и той же локализации), в период обострения мокрота 2-3 слойная, часто примесь крови. При частых обострениях - астенизация больного, анемия. М.б. барабанные пальцы. Характерный симптом - постоянные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. При перкуссии - слабое притупление звука в зоне воспаления, коробочный оттенок вследствие компенсаторной эмфиземы. Остальное легкое в норме.
Осложнения: хронический обструктивный бронхит, эмфизема, легочное сердце, амилоидоз, легочное кровотечение.
Дополнительное исследование: ренген - легочная ткань не изменена, на ее фоне образование 1-2 см в диаметре, м.б. с уровнем жидкости. КТ, брохография (распространенность, величина и форма), бронхоскопия (причина и наличие анатомических дефектов, локализацию кровотечения), функция внешенего дыхания (признаки бронхиальной обструкции, уменьшение ЖЕЛ), кровь - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, гипохромная анемия. Исследование мокроты (посев, окраска, АБ чувствительность).
Лечение: стандартная микрофлора (стрептококк, клебсиела, палочка Пфейффера) - пенициллин (500 тыс. ЕД/6ч) или тетрациклин (0,05 г/50 тыс.ЕД/ -0,1 /100 тыс.ЕД/ 3-4 р/день). При золотистом стрептококке - оксациллин (0,5 г /4-6 часов. За 2-3 часа до еды). Дренаж бронхов, муколитики (АСС), позиционный дренаж, бронхоскопия с дренированием, хирургическое лечение при локальных бронхоэктазах или для остановки кровотечения. Обильное питье.

5. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.).
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или действием АГ),
2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды - ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.
3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.
4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день или 1р/день).
Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг, гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина. Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого.

6. ДН
Дыхательная недостаточность: состояние организма, при котором утрачивается возможность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови при дыхании атмосферным воздухом.
Этиология и патогенез: первичная ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушение центральной регуляции (интоксикация, опухоль, абсцесс, травма мозга), нарушение активности дыхательных м-ц (миастения, отравление ФОС), нарушение растяжимости легких (рестриктивные нарушения - болезнь гиалиновых мембран, эмфизема, шоковое легкое, дистресс-синдром), вентиляционно-перфузионные (неравномерность вентиляции). Вторичная ОДН: нипоциркуляция, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, блокада гемоглобина, ТЭЛА.
Этиология обструктивной ДН: хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь.
Этиология рестриктивной: пневмосклероз, гидро/пневмоторакс, плевральные спайки, кифосколиоз, ограничение подвижности ребер, пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани.
Классификация: вентиляционная: центрогенная, нервно-мышечная, торакоабдоминальная. Паренхиматозная: обструктивная (сдавление), констриктивна (спазм бронхов), обструктивно-констриктивная, рестриктивная (ограничивающая), дифузная, распределительная и шунтовая.
Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.
Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.
Функции внешнего дыхания при ДН: неадекватное изменение вентиляции (учащение, углебление дыхания), при малых физических нагрузках - учащение МОД, ограничение дыхательных резервов (уменьшается МВЛ, снижается коэф.использования кислорода).
При обструктивном типе ДН - выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), при незначительном снижении ЖЕЛ. При рестриктивном - уменьшается ЖЕЛ, МВЛ.
Лечение: 1) заместительная терапия (восстановление проходимости дыхательных путей, улучшение дренажной функции легких /перкусионно-вибрационный массаж грудной клетки, дренажное положение/, разжижение мокроты /отхаркивающие, аэрозоли с протеолитическими ферментами - АСС/, в/в инфузии, оптимальный микроклимат, стимуляция кашля, аспирация мокроты из ротовой полости электроотсосами, санация трахеобронхиального дерева при неэфективности консервативной терапии, лаваж трахеобронхиального дерева, микротрахеостомия, бронхоскопия) 2) борьба с гиноксией (ИВЛ, СД с ПДКВ) 3) поддерживающая терапия (коррекция КОС, водно-эл.баланса, массивная АБ терапия, применение бронхолитиков, дезинтоксикация, гепаринизация)

7. ХР.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Хр.легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца, развивающаяся в результате легочной гипертензии.
Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки, нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани) типа.
Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей (стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений (кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение), неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость, синдром ночного апноэ центрального происхождения).
По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы (анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция); вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости крови, тахикардия).
Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга, возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких - стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого - повышение давления.
: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек), усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце, связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель, свистящее дыхание, цианоз.
Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R, уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании изменения кровотока в легких).
Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная коагулятивная терапия.

8. МИОКАРДИТЫ
Миокардиты - некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной м-цы инфекционной, инфекционно-токсической, аллергической или токсикоаллергической природы.
Классификация: инфекционные и инфекционно-токсические (вирусные /грипп, Коксакки, полиомиелит/, бактериальные /дифтерия, скарлатина/, рикетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), аллергические (инфекционно-аллергический, идиопатический, лекарственный, сывороточный, ожоговый, трансплантационный), токсикоаллергические (тиреотоксический, алкогольный, уремический).
Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный (с нарушением кровообращения), аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.
По локализации поражения: очаговое (интерстициальное) и диффузное (паренхиматозное).
Особенности клиники: при декомпенсационном варианте - развитие О.илиХр.ДН, проявляется одышкой, шумом в ушах, сухость во рту, серцебиение, нитевидный пульс, снижение АД, приглушенность тонов, расширение границ сердечной тупости. ЭКГ: увеличение зубца Т, смещение сегмента ST выше изолинии, деформация комплекса QRS.
Псевдоклапанный вариант: кардиомегалия, систолический шум, после назначения кардиотонических средств - уменьшение систолического шума, снижение амплитуды сокращения желудочков.
Абрамова-Финдлера (идиопатический) - характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма, тромбэмболические осложнения.
Диагностические критерии: большие (появление в течении 10 дней после перенесенной инфекции, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, изменения ЭКГ, повышение активности миокардиальных ферментов): малые: (тахикардия, ритм галопа, ослабление первого тона, лаборатороное подтверждение перенесенной вирусной инфекции, результаты биопсии). Легкая форма - наличие 2-х больших, или одного большого и 2-х малых; средне-тяжелая и тяжелая - 1 из трех больших критериев (застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
Лечение: ликвидация микробного фактора, этиотропное лечение (АБ, в зависимости от этиологической инфекции, санация очагов), противовирусное лечение, патогенетическое: нестероидные противовоспалительные (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (делагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномодуляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (рибоксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сердечные гликозиды при выраженной недостаточности кровообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), препараты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгированного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы /лабетолол, метапролол, и др./)

9. МИОКАРДИОДИСТРОФИИ.
Миокардиодистрофии: невоспалительное повреждение миокарда, сопровождающееся ослаблением его сократительной ф-ции всвязи с нарушением обменных процессов.
Классификация: по этиологии - интоксикационная (отравление, инф-ции), дисметаболические (дистрофии, гипо-, гипервитаминозы, анемии, энзимопатии), нейровегетативные, гормональные, аллергические, гиперфункциогенные, смешанные. По характеру течения: транзиторные (до 1 мес., у детей), стойкие (до 1 года), хронические (более 1 года). По морфологии: дилятационная (расширение камер), гипертрофическая, рестриктивная (нарушение диастолической функции).
Клиника гипертрофической миокардиодистрофии: характерна для молодого возраста, долго протекает без клиники, рдышка при физ.нагрузке, утомляемость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки, тупые боли за грудиной, усиленный верхушечный толчок, умеренное расширение относительной тупости сердца, склонность к брадикардии и гипотензии. Аускультация - ослабление первого тона, систолический скребущий шум (меняется от положения тела, но не исчезает) в области 3-4 межреберья слева от грудины, реже на верхушке. ЭКГ - признаки гипертрофии, возможна блокада ветвей и ножек предсердно-желудочкового пучка или левой ножки. Возможны патологические зубцы в стандартных и грудных отведениях, смещение сегмента ST, отрицательное Т.
Диагностика: ЭХО КГ, при катетеризации сердца (градиент давления полости левого желудочка до 75 мм.рт.ст. и больше), ангиокардиография (уменьшение полости левого желудочка, который принимает форму песочных часов), сцинтиграфия с 201 талием.
Клиника дилятационной миокардиодистрофии: предрасположены мужчины среднего возраста, обнаруживается случайно, первая жалоба - одышка при физической нагрузке, стремительная утомляемость, слабость, кашель, позднее - приступы сердечной астмы, аритмии (мерцание предсердий, пароксизмальная желудочковая), задержка жидкости с отеками. Аускультация - протодиастолический ритм галопа (при застое крови).
Дагностика: рентген (кардиомегалия), ЭКГ (снижение вольтажа QRS, глубокий Q), ЭХО КГ (увеличение конечных систолического и диастолического размеров полости левого желудочка, расширение левого предсердия и правого желудочка, уменьшение фракции выброса), катетеризация сердца (давление повышено., в левом желудочке /до 70 мм.рт.ст/ и предсердии, в легочной артерии, снижен МОК), ангиография (увеличение камер сердца, дифузное снижение сократимости, нарушение сосудистого рисунка, иногда - пристеночные внутрижелудочковые тромбы).
Рестриктивная миокардиодистрофия: заболевание с нарушением диастолической ф-ции желудочков, с повышением давления наполнения при нормальной или близкой к норме сократимости миокарда.
Клиника рестриктивной миокардиодистрофии: одышка, ортопноэ, отеки, увеличение печени (застой крови в малом и большом круге кровообращения).
Диагностика: рентген (выраженное увеличение левого предсердия при нормальном желудочке, иногда плевральный выпот), ЭКГ (синусовая тахикардия, низкий вольтаж зубцов, изменение реполяризации, мерцание предсердий), ЭХО КГ (небольшое утолщение стенок левого желудочка при умеренном или значительном расширении левого предсердия, фракция выброса слабо снижена).
Лечение: гипертрофической - бетта адреноблокаторы (пропранолол - 60-120 мг/сут.) и антагонисты Са (верапамил, нифедипин), профилактика аритмии (кордарон). Хирургичекое - миотомия с удалением части гипертрофированной межжелудочковой перегородки.
Дилятационная: вазодилятаторы, альфа-адреноблокаторы (гидралазин), каптоприл (уменьшение переферического сопротивления - 25-50 мг), сердечные гликозиды, диуретики (фуросемид, урегит, триамперен); при острой сердечной недостаточности - в/в нитропруссид натрия, нитраты. Хирургическое - трансплантация сердца.
Рестриктивная: взаодилятаторы, мочегонные.
+ - при всех формах - панангин, аспаркам, рибоксин и т.д. (вл. На метаболизм миокарда).


10. ПЕРИКАРДИТЫ.
Острый перикардит - воспаление листков перикарда с возможной эксудацией.
Классификация: острый, хронический (эксудативный и констриктивный /слипчивый, спаечный, сдавливающий/); сухой, эксудативный (серозный, серозно-фибринозный, геморагический, гнойный).
Клиника сухого: острая боль за грудиной или в прекардиальной области, давящего характера, иррадиирует в левую руку и область шеи, усиливается в положении лежа, при кашле, глубоком дыхании, глотании, облегчается в положении сидя. Дыхание частое, поверхностное, повышение температуры тела, аусткультативно - шум трения перикарда, лучше слышен при нагрузке. Изменения ЭКГ: подъем ST в стандартных отведениях, без изменения QRS комплекса, нарушение ритма (синусовая тахи- реже брадикардия, пароксизмы мерцания предсердий).
Экссудативный - клиника зависит от скорости накопления жидкости. В норме 20-40 мл, при медленном накоплении без симптоматики заполняется 1-2 л жидкости. При быстром накоплении более 200 мл повышается внутриперикардиальное давление, следуют гемодинамические р-ва. Повышение внутриперикардиального далвения бывает умеренным (до 5-15 мм.рт.ст.) и выраженным (15-20 мм.рт.ст.). Клиника: ощущение давления за грудиной, при быстром накоплении выпота - одышка, тахикардия, часто временные нарушения сознания. При наростающей тампонаде (вконце медленного накопления): одышка, тяжесть в грудной клетке, кашель, охриплость, дисфагия (вследствие сдавления диафрагмального и возвратного нерва и пищевода). Развивается сосудистая недостаточность со снижением АД. Расшщирение и пульсация шейных вен, лицо одутловатое, цианоз, верхушечный толчок не прощупывается, тоны сердца приглушены, ниже угла лопатки - притупление и влажные незвонкие хрипы. Ренген: увеличение тени сердца. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подъем ST, наблюдается электрическая альтернация (каждый 2, 3 или 4 комплекс QRS отличается по форме от остальных - за счет изменения положенния сердца при нахождении в жидкости). ЭХО КГ - выпот определяется сначало ретрокардиально, потом - по передней стенке желудочка, дополнительные признаки тампонады - компрессия правого предсердия, смещение межжелудочковой перегородки влево, псевдопролапс митрального клапана. Под ЭХО КГ контролем производят перикардиоцентез.
Констриктивный перикардит - фиброзное утолщение и сращение листков перикарда. Клиника: нарушение гемодинамики в большом круге, увеличение печени, переферические отеки, асцит, расширение и пульсация шейных вен, одышка, при осмотре - систолическое втяжение области сердца. Тоны глухие, м.б. добавочный тон после 2-го, систолический щелчок и расщепление 2-го, пародоксальный пульс, АД и пульссовое давление снижены. Ренген: увеличение тени - редко, кальциноз перикадра (бывает только при этой форме). ЭКГ мерцание предсердий, признаки перегрузки левого предсердия, вольтаж QRS снижен. ЭХО КГ (утолщение перикарда), КТ, ЯМР.
Лечение: специфическая терапия при известной этиологии. Постельный режим, диуретики, нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.). Эксудативный: при наростании выпота - перикардиоцентез (при неэфективности ГК более 2-х нед.) с введением ГК в полость перикарда + АБ и противотуберкульезные препараты. Гемодиализ при уремии. При наростании тампонады с уменьшением систолического АД более 30 мм.рт.ст перикардиоцентез немедленно. Возможен открытый хирургический дренаж с введением АБ, ГК, химиотерапевтических ср-в. Большое количество эритроцитов в перикардиальной жидкости указывает на опухолевую природу перикардита. При констриктивном - перикардэктомия - удаление перикарда между диафрагмальными нервами.

11. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б-НЬ, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФАКТОРОВ РЕГУЛЯЦИИ.
ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней.
Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление).
МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии).
По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления.
По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная.
По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) - предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) - лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный.
По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.
Этиологическая: эсенциальная (первичная),
вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные, паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные (гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим вмешательством.
Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца - стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока, гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий).
Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая).
Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на переферические артериолы.
Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды, альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное давление.
Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.

12. ГБ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ).
Эссенциальная гипертензия: стойкое, в большинстве случаев генетически обусловленное хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце, ГМ, почки, сетчатка). Диагноз ставится при повышении давления от неизвестных причин.
Особенности клиники гиперкризов:
 

Первого типа: развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго. Характеризуются резкой головной болью и головокружением, тошнотой, иногда рвотой, возбуждением, чувством пульсации и дрожи во всем теле, потливостью, появлением красных пятен на коже, блеском глаз, учащением мочеиспускания.
Второго типа: менее острое начало, преобладают с-мы нарушения деятельности ЦНС (резкие головные боли, сонливость, общая оглушенность до спутанности сознания, тошнота и рвота, иногда - парестезии, р-ва чувствительности и переходящие двигательные нарушения), часто боли в области сердца, одышка или удушье (до сердечной астмы и развития отека легких), в моче м.б. белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. Кризы второго типа часто рассматривают как преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %.
Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);
2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин).
3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

13. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ.
Симптоматическая (вторичная) АГ - гипертензия, как один из симптомов конкретного самостоятельного заболевания.
Реноваскулярная АГ - при односторонем поражении почечной артерии или ее атеросклерозе - высокая или злокачественная гипертензия в молодом возрасте (до 30 лет, чаще женщины - при аортоартериите), больше 50 лет (мужчины при атеросклерозе), резистентная к гипотензивным средствам, возникает после травмы или операции на почке. В клинике присутствуют признаки почечной недостаточности, гипертензия + гипонатрий- и гипокалийемия, ассиметрия розмеров и ф-ции почек, парааотральный шум в области поясницы. Диагностика - ангиография почечных артерий, повышение активности ренина в венозной крови, оттекающее от пораженной почки.
Ренопаренхиматозное: (при хронических заболеваниях почек /пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, МКБ, ХПН/) - мочевой синдром, нефротический синдром.
Иценка-Кушинга - повышение секреции кортикостероидов или их длительный прем. Кушингоидное лицо, ожирение при похудании рук и ног, гирсутизм, гипокалиемия, глюкозурия, остеопороз. Диагностика - 17-КС и 11-ОКС в моче, повышение содержания гидрокортизона в плазме.
Тиреотоксикоз - повышение МОК, массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль мозговово ве-ва надпочечников. Приступы пароксизмального повышения АД (тяжелые гиперкризы), профузные поты, боли в животе, извращенная р-ция АД на симпатолитики, ортостатическая гипотензия и повышение основного обмена. Диагноз - повышенное кол-во катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, УЗИ, КТ
Синдром Кона - первичный гиперальдостеронизм (при опухоли коры надпочечников) - приступы резкой мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, никтурия, жажда. Умеренная АГ без отеков. Диагностика - альдостеронурия, УЗД или КТ (выявление опухоли), низкая активность ренина в плазме и повышенное содержание альдостерона в плазме.
Коарктация аорты: повышенное АД в сочетании с сист. шумом по правому краю грудины, несинхронность пульса лучевой и бедренной артерий, снижение пульса и АД на нижних конечностях. Диагноз: КТ, аортография.
АГ центрального генеза: при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек (энцефалиты и арахноидиты), опухоли и травмы мозга. Диагностика: КТ.
Лечение - лечение основного заболевания + симптоматическое лечение гипертонии.

14. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ.
НЦД - функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, особбенность которого - лабильность и снижение артериального давления.
Классификация: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая фрма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный.
Клиника: общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость.

Дифдиагностика форм:

Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ.
Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са).

15. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз: хронический процесс, обусловленный нарушением метаболшизма липидов и белков, отложением их во внутренние оболочки артерий.
Патогенез: основной атерогенный класс - ЛПНП, если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП развивается атеросклероз. Апполипопротеины А и В являются носителями соответственно ЛПВП и ЛПНП. При соотношении апо-В к апо-А=1 атерогенность сыворотки минимальна, а при соотношении больше 1 атерогенность растет. Сосудистая стенка в местах разветвления и сгиба сосудов нарушает барьерную ф-цию эндотелия, вследствие чего повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладко-мышечных клеток - местное накопление и инфильтрация липидами участка стенки - образование липидной полоски - образование коллагена и эластина, в дальнейшем способствующего образованию атеросклеротической бляшки.
Стадиии развития бляшки: липоидоз (отложение липидов в "пенистых клетках" - макрофаги и гл.мыш.клетки, пропитанные холестерином), липосклероз (расрастание соеденительной ткани, образующее фиброзную крышку), атероматоз (изъязвление бляшки), кальциноз.
Классификация: по локализации - атеросклероз коронарных артерий, аорты, почечных артерий, мозговых сосудов, переферических артерий, мезентериальных сосудов. По Мясникову: формы - гемодинамические (при ГБ, при ангиоспазмах); метаболические (при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена); при алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность половых желез, СД); периоды и стадии: начальный, клинических проявлений (ишемическая стадия, некротическая стадия, фиброзная). По характеру течения - активное, неактивное, регресирования.
Клиника: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз), сердечная недостаточность, острые инсульты, нарушения мозгового кровообращения, АГ, "брюшная жаба", аневризма аорты, перемежающая хромота.
Диагностика: уровень холестерина - норма (меньше 5,2 ммоль/л), пограничная (5,2-6,2 ммоль/л), повышенный (больше 6,2 ммоль/л).
Лечение: диета (снижение животных и повышение растительных жиров).
Лечебная тактика: при повышенном содержании холестерина - диетотерапия, отказ от курения, физические упражнения. Ели нет эффекта - медикаментозное лечение. Гиполипидемические препараты: ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (ловастанит, правастатин - 20-80 мг/на ночь, симвастатин - 5-40 мг/на ночь); никотиновая к-та (первая неделя - 100 мг*3р/день, вторая - в 2 раза больше, третья - в 3, четвертая - в 5 от начальной дози, на 5 нед. - до 1г*3р/день); секвестранты желчных кислот (холестирамин, холистепол - 12-15 г*2раза/день, смешивать с жидкостью); фибраты (гемфирбозил 600 мг*2р/день, пробукол 0,5г*2р/день).

16. ИБС
ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без органического поражения стенки.
Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть, стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла, безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.
МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.
Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда.
Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2 мес.,
Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки, без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице, ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1 этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 - при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье, переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.
Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема нитроглицерина.
Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии, чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.
Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации, приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без других проявлений СН.
Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические (дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки, аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием), психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.
Лечение приступа:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1% димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

17. ОИМ
ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки (I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердечная недостаточность.

18. ТЕРАПИЯ СТЕНОКАРДИИ И ОИМ
Лечение приступа стенокардии:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1% димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.
Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика.
Лечение ОИМ:
1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной АД);
2. Оксигенотерапия
3. Постельный режим
4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)
Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:
1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часов после начала
2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г)
3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток.
4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика.
После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.

19. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
НК - состояние, при котором ССС не способна доставлять органам и тканям необходимое количество крови в покое или при предъявлении системе кровообращения повышенных требований.
Основные причины: АГ, легочная гипертензия, повышенное/сниженное ОЦК, снижение урогвня оксигемоглобина, состояние с повышением МОК (тиреотоксикоз, анемия), болезни перикарда, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения ритма и проводимости, кардиомиопатии, ИБС, инфильтративные и воспалительные поражения миокарда.
Патогенез: снижение насосной ф-ции - снижение сердечного выброса - снижение МОК и АД - повышение активности симпато-адреналовой системы - вазоконстрикция почечных сосудов - ухудшение кровоснабжения почек - активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - повышение реабсорбции натрия - увеличение продукции АДГ - задержка жидкости - повышение ОЦК - увеличение венозного возврата к сердцу - увеличение диастолического наполнения левого желудочка - дилятация сердца - снижение сердечного выброса.
Классификация: по патогенетическим вариантам: перегрузка давлением (средце работает против повышенного сопротивления, при этом повышается внутримиокардиальное напряжение, гипертрофия миокарда; при декомпенсации полости сердца расширяются, снижается сердечный выброс); перегрузка объемом (сердечный выброс увеличивается, ранняя дилятация желудочка, гипертрофия, повышение диастолического давления в ЛЖ, вторичная перегрузка давлением левого предсердия); первично-метаболическая (при первичном поражении миокарда - атеросклероз, токсическое, воспалительное).
Василенко (1935 г.): 1стадия - начальная (скрытая), субъективные и объективные признаки (одышка, тахикардия, легкий цианоз, повышенная утомляемость) в покое отсутствуют, появляются при физической нагрузке.
2 А стадия - недостаточность левого или правого сердца (недостаточность левого - застой крови в малом круге, правого - в большом - увеличение печени, переферические отеки квечеру, исчезают к утру)
2 Б стадия - в обеих кругах кровообращения (значительное увеличение печени, массивные переферические отеки)
3 стадия - глубокие р-ва гемодинамики, необратимые нарушения обмена ве-ств, полная компенсация невозможна.
Нью-Йоркская: 1А класс - гипертрофия миокарда при нормальном МОК и отсутствии циркуляторных р-в в покое. 1-Б класс - переходящие циркуляторные р-ва в условиях нагрузки. 2 класс - частично декомпенсированная СН, небольшая дисфункция миокарда с сохранением МОК при увеличении конечного диастолического давления в легочной артерии, повышающееся при физической нагрузке. 3 класс - клинические проявления, застой в малом и большом кругах. 4 класс - полностью необратимы.
Клиника: тахикардия, одышка, цианоз, отеки, застойные хрипы в легких, увеличение печени, отропноэ, набухание вен шеи, кахексия.
Диагностика: различные изменения в зависимости от основного заболевания. Рентген - увеличение р-ров сердца и магистральных сосудов, признаки застоя в легких. Эхо КГ - увеличение полости сердца, регургитация при относительной недостаточности, уменьшение УО, и/или снижение диастолической ф-ции желудочков. По фракции выброса - при ФВ больше 45% - отсутствует, 35-45% - легкая НК, 25-35% - средней тяжести, менее 25% - тяжелая.

20. НАРУШЕНИЯ РИТМА.
Класс: 1. Нар образ импульсов : А. наруш автом с СА-узла (синусовые тахи, бради, аритмия, синдр слабости синус узла) Б. эктопическ ритмы с преобладан автоматизма эктоп центров (медлен. выскальзывающие комплексы и ритмы \ предсердн, из АВ соед, желуд\, миграция СА водит ритма, ускоренные эктопич ритмы) В. Эктопич ритмы не связ (re-entery) с наруш автоматизма : экстрасистолия (предс, из АВ узла, желуд), пароксизм тахикард, трепетание или мерцание предсердий или желудочков.
Эктопич гетеротопные ритмы с преоблад автоматизма эктопических центров. Аритмии: с повыш возбудимости новых эктоп центров (активные); с уменьш активн СА узла (пассив). Экстрасистолия: мех-м re-entry, при метаболич наруш в миокарде электр св-ва его участков становятся разными – возникает электр негомогенность мышцы, кот проявл разной скоростью провед импульсрв и развитием однонаправленных блокад; импульс проходя через участок с норм проводимостью переход на АВ узел или пучек Гиса, далее возбуждение возникает в блоке и следует повторный импульс - экстрасистола.
ЭКГ: 1. синус тахи – рост ЧСС (90-60), сохран правильного синус ритма; 2 син бради: уменьш ЧСС(59-40), 3 синус аритмия – колеб тахи, бради на фоне нормы.4 синдр слаб СА узла – стойкая синус брадикардия, не синус ритм. 5 миграция СА ритма – постоян изменения формы и полярности Р. 6 экстрасистолия – предсердная (внеоч зубец Р+QRS, неполн компенс пауза), желудочковая (преждеврем изменен QRS, расшир и деформ QRS, RS-T комплекса и Т экстрасистолы дискордантн. Р-нет, полная пауза). 7 трепетание 200-400.
Лечение: Эктоп автоматизм – хинидин, новокаинамид (при тахи); лидокаин, дифенин (экстрасист), амиодарон, антаг Са.
Мерцательная аритмия: (пароксизм, постоянная формы). Клиника –серцебиение,диф пульса, сниж ЧСС, полиурия,ССН, одышка, кащель) ЭКГ- F-волны (крупно(350-450в мин),средне(450-550), мелко(550-700)волновая), Р-нет,

21. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Класс: СА блокада, внутрипредс блок, АВ блок (3 степени), внутрижел блокады( 1 ветви- монофасцикулярные, 2х ветвей - би-, 3х ветвей - три-), ассистол желуд, синдр преждевр возбужден желуд (WPW, синдр укорочен РQ).
ЭКГ: неполн блок – увел Р>0,11с, расщепл.(1ст-PQ>0,20c, 2-Мобиц1-выпадение 1цикла, мобиц2- выпад 2х-3х циклов. нет законом QRS и Р, водитель ритма в АВ соед. 3-полная-) Морганьи-Адамс-Стокс – форма полной АВ блокады, сопровожд снижен мин обьема крови, гемодин наруш; осложн- асистол желудоч. на 10-20с.Блокада ножек Гиса –прав- V1,V2, М-образн QRS, QR>0,03-V1-2, лев –V5,V6.,QRS 0,1-,11 -неполная, 0,12-полная, QR>0,03-V15-6

22. РЕВМАТИЗМ.
Ревматизм - системное воспалительное заболевание соеденительной ткани с преемущественным поражением ССС.
Этиология: бетта-гемолитический стрептоккок группы А.
Патогенез: имунный этап - формирование комплексов АГ-АТ-комплемент, цитотоксическое воздействие гемолизинов, обнажение АГ структуры миокарда, выработка ауто-АТ. Сосудистый этап - возникновение микротромбозов и микронекрозов. Вторичная реакция воспаления - преобладание пролиферативных или экссудативных реакций
Классификация: по фазам - активная и неактивная. По степени активности - 1,2,3.
Клинико-анатомическая - с поражением сердца (первичный ревмокардит без порока клапанов, возвратный ревмокардит с пороком клапанов, ревматизм без явных изменений сердца, ревматический ревмокардиосклероз, порок сердца); с поражением других органов (полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, поражение кожи, иридоциклит, тиреоидит).
По характеру течения (варианты): острое (2-3 мес.), подострое (3-6 мес.), затяжное (не менее 6), непрерывнорецидивирующее (волнообразность), латентное (случайное обнаружение порока).
По степени недостаточности кровообращения: 1, 2А, 2Б, 3
Клиника при остром течении: острое начало лихорадки, полиартрита, ревмокардита, перикардита, высокая лабораторная активность, быстрый эффект противовоспалительной терапии.
Подострое: менее выраженная лихорадка, полиартрит, большая стойкость проявлений, меньше податливость к терапии, моно- олигоартрит, преобладание мио-эндокардита
Затяжное - нестойкий субфебрилитет, полиартралгии, превалирует ревмокардит, активность процесса минимальная или умеренная.
Непрерывно рецидивирующее - острое начало, с вовлечением всех оболочек сердца, полисерозиты, развитие васкулитов, олигоартрита, лихорадка. Противовоспалительная терапия - неполный эффект. М.б. тромбэмболические осложнения.
Латентный - первично латентный - при случайном обнаружении порока сердца и вторично латентный - признаки прогрессирования порока, нет четких признаков активности.
Органные поражения: полиартрит (летучие, симметричные, отсутствие необратимых изменений); кардит (увеличение р-ров сердца, появление шумов, признаки НК, нарушение ритма); хорея (хорея Сидинхема - внезапное появление гиперкинезов, дизартрия, нарушение координации движенй, мышечная слабость, эмоциональная нестабильность, симптомы дряблых плеч, симптом Филатова /невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык/, хореическая рука /сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах/); подкожные узелки (плотные, безболезненные образования, располагаются на разгибательных поверхностях суставов); кольцевидная эритема;
Критерии диагностики: Большие (кардит, полиартрит, хорея, ревмоузлы, кольцеобразная эритема, ревмоанамнез /ангины, эфективн лечения/), Малые (общие - t, слабость , вялость, бледность, потливость, носовые кровотечения, артралгии, ревм в анамнезе), лаборат (лейкоцитоз, диспротеинемия, повышаются альфа2гаммаглобул., фибриноген, СОЭ, С-РБ, Патологические серологические показатели – АСЛ-О, АСК, АСГ) ЭКГ –удлин PR.
По степени активности: максимальная - преобладание экссудативного компонента воспаления, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше, С-РБ +++ или ++++, наростание содержания глобулинов, фибриногена, серомукоида, гексоз, показатели ДФА-реакции, высокие титры АСЛ-О. Умеренная - без выраженного эксудативного компонента, лейкоциты м.б. в норме, СОЭ 20-40. Минимальная - моносиндромный характер поражения, минимальные отклонения или нормальные лабораторные показатели. Неактивная фаза - последствия (миокардиосклероз, порок сердца).
Лечение: активная - пеннициллин по 400 тыс. ЕД 4 р/день 5 дней, потом - бициллин 5 по 1,5 млн.ЕД - каждые 20-21 день. Противовоспалительная терапия - преднизолон (20-30 мг/сут за 4 приема, 10-14 дней, потом снижают до суточной дозы 10 мг, постепенно снижая по 2,5 мг каждый день), НПВП - индометацин или вольтарен (50 мг 3р/день после еды), ибупрофен 400 мг 2-3 р/день; препараты аминохинолонового ряда - делагил (0,25 2р/день), плаквинил (0,2 2р/день) - последние применяют при затяжном течении, а преднизолон - при высокой степени активности, НПВП - при 3-й степени активности.

23. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о.
Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная.
Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета.
Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление.
Фазы патоген. – см. класс. по стадии.
Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).
эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),
Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

24. КОМБИНИРОВАННЫЕ
Класс.: недостат митр клакана (1,2,3 степ), стеноз (1,2,3 ст), с преобладанием стеноза, без четкого преобладания стеноза и недостаточности.
Недостаточность – 1ст - одышка, серцебиен при нагрузке, границы расширены в лево(0,5-1 см), слаб сист шум на верхушке, ЭХО (систол сепорация створок, расшир передн-задн размера л.п. до 5 см, ), Ro (сглажена талия); 2ст – НК 1-2а, отклонение границ влево-вверх на 1-2 см, вправо 0,5 см. сист шум –2межр слева, 3й пат тон, акчент 2 на легочн., ЭКГ-Р-митральный,гипертроф лев предсерд, 3ст- НК 2б-3, расшир границ, интенс сист шум сливающийся с 1 и 2 тоном, ращепление 2, пат 3 тон, ЭКГ- то же, ЭХО+расшир прав желудочка. Ro- увел тени сердца.
Стеноз. 1ст- НК 2а-б, короткий слаб сист шум, ЭХО – скорость прикрытия створок 3-1,5 см\с, амплитуда 12-15мм; 2ст – НК2а-б, расшир вправо вверх до 1 см, на верхушке и т.Боткина – диастоличнский шум средней интенсивности, ЭКГ-мб мерцат аритм, признак гипертроф пр желуд, ЭХО-прикрыт перед створки 1,5-1 см\с, фиброз створок, уменьш фракция выброса ЛЖ. 3ст – НК2б-3, мерцат аритм, расшир границ сердца; выраж диаст шум, диастол трепетание (кошачье мурлык), ЭКГ-мерцат,гипертроф ПЖ, ЭХО откр перед створки 8 мм.
Осложн стеноза: мал круг(серд астма, отек легких, кровохаркан, легочн кровотечение, аневризма легочн артерии, инф верхних дых путей), больш круг(ХНК), наруш ритма, проводимости, тромбоэмбол. Хир лечение (2-4ст)– хир класс: 1ст- аускультат признаки при компенс, 2ст- начальн признаки наруш в малом круге, 3ст- выраж призн наруш в мал круге, 4ст- застой в обоих кругах+мерцат аритм, 5ст- дистрофическая. Недостат-протез.

25. АОТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ
Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема— митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника – одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр. подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2 тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка. м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия; катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир лечения). Лечени
Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м. круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов( застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)
Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП. Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см. митральн порок.

26. ДЕФФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Гемодинамика (перегрузка лев отделов- легочная гипертензия- реверсия шунта-цианоз-перегрузка прав отделов) Высокий дефект – м\б +аорт недостат. Клиника грубый сист шум (3-4межреб слева), 2 тон над лег артер, слабый диаст шум, Ro-увелич сердца, расшир дуги лег артер, +доплер. ЭКГ- гипертрофия сердца, неполная блокада правой ножки, WPW. Лечений – опер.
Дефект межпредсердной перегородки Гемодинам(гиперволемия мал круга—ранняя серд недост—перегрузка и дилятация ПЖ. Клиника. Частые ОРЗ, пневмонии, серд горб, усил 1 тон в области 3х створч клапана, 2 тон усилен и расщеплен на легочн арт, систолический шум 2-3 межреб, м\б короткий мезодиаст шум в 2-3 межр, ЭКГ- эл ось вертикально или вправо, гипертр ПЖ, неполная блок пр ножки, возможно мерцание предсердий. Ro- дилятация легочн артер и ее ветвей. ЭХО – расширение правых полостей, дуги легочной артерии.
Лечение –операт.

27. ОТКРЫТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПРОТОК
Чаще у жен., Гемод(сброс артер крови из аорты в легочную артер- легочная гипертензия- нагрузка на лев отделы). Клиника утомляемость, цианоз пальцев ног, пост систоло-диастол машинный шум(2межреб), там же дрожание, усил 2 тон на лег артер САД повышено, ДАД снижено, смещение тупости влево. Ro – дилят лег артерии и аорты, м\б мелкие кальцинаты в протоке. ЭКГ- увеличение R, Q в V5-6.

28. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ
Гемодинамика (гипертензия в верн отделах - нагрузка на лев желуд; гипотензия внизу- наруш ф-ции почек, ишемические боли) Этиолог- наследственность, препятствие норм развитию. Клиника- систолич шум на основании сердца, в 2-3 межр слева и\или справа диаст шум, на верхушке сист, усил 2 тон на аорте. Ro- увел лев отделов. ЭКГ- гипертр ЛЖ, эл. Ось влево. Лечение: хир.

29. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Этиология: генетич предрасположенность, вирус?, HLA DR4. Ф-ры риска: инф, переохлажд, травма, Патогенез: имунн комплекс, аутоимунные р-ции. Этиоф-р в синовиальной оболочке, рбразов изменен IgG образ АТ, оседают на оболочке, активир сист комплемента, IgG,M(ревм ф-р)-образов мембр-атакующий комплекс. Класс: По клин-морф: суст форма(с или без глаз)(поли, моно, олигоартрит), суст-висцер(с ограниченными висцеритами, алерго-септич), РА в сочетании. Имунол: серо+\-(рф). Течение: бысро , медлено, без прогреса. Ro стадия: 1(околосуст остеопороз, поражение эпифизов),2(то же + сужение суст щели, еденичные узуры), 3(распостранен остеопороз, выраженная костно-хрящ деструкция, сист наруш роста костей), 4(измен 1-3 +анкилоз). По степени активн: высокая, средняя, низкая. Клиника: начин с мал суст(кисти, стопы), t, гамма2глобулин, СОЭ, СРБ, летучие боли, -поражение больш суст(локти , колени), деформ суст, анкилозы. Диагн критерии(утренняя скованость 1час, артрит 3 и больше суст, артрит суст кисти, симетричн артрит, ревм узелки (разгиб пов-ть), РФ в сыворотке, ренген)- 4 из них –диагноз. Др органы сердце(миокардиодистроф, кардит), легкие (ревматоидн легкое), глаз(иридоциклит, увеит, катаракта, лентовидная дистрофия), почки(амилоидоз, ГН,ПН).Лечение: преднизолон, НСПВ, препараты золота (кризанол, санокрезин), Д-пеницилламин, цитостатические имунодепрес(пульс терапия).

30. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ.
Деформирующий остеоартроз –дистрофическое заб-е суставов конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогресирующая дегенерация суст хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаася разростанием краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом. Этиология : первичный(генетический, эндокринный, микротравматизация), вторичный ( травма, врожден нарушение статики, слабость мышц и связок, бывший артрит, наруш конгруэнтности). Патогенез: измен суст пов-й – фибпозо-склеротич изменения в синовии – реакт синовиит. Клиника: коксартроз, гонартроз, межфалангов суст( узелки Гебердена), спондилез, остеохондроз, спондилоартроз. СОЭ 20-25, СРБ, Ro-1ст норма+остеофиты,2-остеофиты+мал сужение суст щели, 3- множ остеофиты+ сужен щели+субхондральный остеосклероз, 4 - +деформ суст пов-ти. Лечение: обезболев, норм обмена(румалон) и массы, физиотерапия, ЛФК.

31. ПОДАГРА
Подагра – наруш обмена пуринов. Первичная (идиопат-наследств), вторичная (гиперурикемия). Патогенез: механизмы увелич моче к-ты: метаболический(синтез), почечный, смешанный. Отсутствие ферментов. Клиникамоноартрит большого пальца стопы, почки (интерстициальный нефрит), переф ткани (подагрич узлы - тофус(нос,ухо)). Со временем полиартрит. Кристалы мочев к-ты в суставе Лечение: диета, НСПВ, ЛФК.

32. СКВ
СКВ – хрон полисиндр заб-е, преемущ жен, на фоне генетически обусловленной несовершенности имунорегуляторных процессов , приводящей к неконтролир продукции АТ к собств клеткам и их компонентам с развитием аутоимунного и имунокомплексного воспаления.
Патогенез: образование антинуклеарных АТ (фактор Хазерика)и АТ к нативной ДНК. Класс: по хар-ру:остр, подостр, хрон(рецедивир полиартрит, синдром дискоидной волчинки, синдром Реино, синдром Верльгофа, Шегрена). По фазе и активности: активная(высокая, умерен, миним) неактивная(ремисия). Клинико-морфол измен: кожа(с-м бабочки, капиляриты, эксуд эритема, пурпура, дискоидная волчанка), суставы ( артралгии, полиартрит), полисерозит, сердце(миокардит, эндокардит, недостаточность митрального клапана), легкие ( острый, хрон, пневмонит, пневмосклероз), почки, нервная система(менингит, энцефалит). Лабор: прямые показатели(LE-клетки, фактор Хазерика, АТ к нативной ДНК, феномен розетки), неспециф острофазовые показатели (диспротеинемия, альфа2, гамаглоб, СРБ, фибриногенемия, СОЭ) лечение: имуносупресоры(кортикостероиды, цитостатики), гемосорбция, плазмофорез.

43. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия).
ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше).
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: по биопсии почки.
Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

44. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение).
Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение).
Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность.
Диагностика: биопсия почки.
Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.

45. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.
ХП - неспецифическое инф.-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек.
Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем.
Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях.
Диагностика и клиника: диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес. Общеклинические показатели: дизурия, периодический фебрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный.
Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ). Медикаментозная терапия: АБ, фуразолидон 0,1 4р/день, 10 дней, неграм 0,1 4р/день, нитроксалин 0,1 4р/день, сульфаниламиды (этазол 10% 5 мл, бисептол). При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин. В период реммисии - фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой).
Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

46. ХПН
ХПН - конечная стадия заболевания почек, развивающияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества)
Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболевания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, подагра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные заболевания (МКБ с двух сторон).
Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каждого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитарный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилизацию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гормона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; развитие миокардиодистрофии и перикардита в результате уремической интоксикации миокарда; уремический пульмонит - в результате нарушения капилярного кровообращения в альвеолярный перегородках - развитие альвеолярного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая диспепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; атрофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрезмерного количества аммиака в просвете кишечника и слизистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболического характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ.
Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66.
Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая диспепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявлений, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно.
Лечение: противазотемические препараты (хофитол), энтеросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиализ (показан с ХПН 2 степени и выше).