Сахарный диабет

НАРУШЕНИЕ  ЛИПИДНОГО  ОБМЕНА  В  РЕЗУЛЬТАТЕ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ  ДЕЯТЕЛЬНОСТИ  ГОРМОНОВ 

Основным запасным источником энергии в организме  являются  жиры.

По мере необходимости  жиры из жирной ткани поступают в  виде неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (СЖК) в кровь, а затем  в печень. После распада в печени жиры используются тканями в качестве

энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь  из жировых депо, комплексируются  в печени с А - и В - глобулинами  и выходят из

нее в составе  А - и В - липопротеидов.

Нарушение липидного  обмена возникает при диабете  чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в

плазме СЖК, триглицеридов  и холестерина. Распространенность гипергликемии

при ИЗСД может достигать 50%.

Увеличение концентрации СЖК является следствием их усиленного высвобождения из жировых депо, т.к. скорость образования новых жирных кислот у больных диабетом снижена. Таким образом, при диабете увеличен приток СЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление липолиза происходит в результате выпадения нормального тормозного влияния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани. Кроме того снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержания глицерин-3-фосфата, необходимого для реэстерификации жирных кислот в самой жировой клетке.

Механизм гиперглицеридемии  при диабете более сложен. В  норме богатые

триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде

хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в виде

липопротеинов очень  низкой плотности (ЛПОИП), синтезируемых  в печени и кишечнике. Высвобождение  жирных кислот из триглициридов обоих  видов и

их поглощение жировой  тканью зависят от липопротеиновой

липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активизирующейся инсулином.

При не леченном или  недостаточно компенсированном диабете

снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает  повышение  уровня

триглицеридов в  плазме, что влияет на содержание хиломикронов, ЛПОНП или чаще обоих кланов липопротеинов. В повышении синтеза триглицеридов  может играть роль и увеличенная  доставка жирных кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жирными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически полное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегруженная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови.

Закономерная зависимость  между контролем гликемии и уровнем  холестерина в

сыворотке отсутствует. Основным остается тот факт, что  гиперхолестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловливающих

ускорение развития атеросклероза при диабете.

При резко выраженной недостаточности инсулина изменения  жирового обмена в

жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопление кетоновых тел        (В - оксибутират, ацетоацетат и ацетон). Нормальный «сдерживающий» эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышцами. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как доставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничивающего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарнитинтрансфераза). Изменения активности этого фермента в печени опосредуется повышением содержания карнитина и снижением уровня малония -

КОА (первый, промежуточный  продукт синтеза жирных кислот), который

в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу. 

Вывод:

Инсулин повышает образование  жиров. При недостатке гликолиза  стимулируется липолиз. Образующиеся при липолизе в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источника энергии. Липолиз  усиливается также контринсулярными гормонами (ТТГ, кортизол, глюкокортикоиды). Эта компенсаторная реакция в начале положительна для организма, но затем это также носит отрицательный характер, поскольку свободные жирные кислоты накапливаясь в организме могут способствовать жировой дистрофии печени, кроме того, недооксиленные продукты липолиза накапливаясь в организме (ацетоуксусная кислота, бета-оксимаслянная кислота, ацетон) способствуют развитию ацидоза.   Т.к. ферменты функционируют в определенных пределах рН они снижают свою активность при сдвиге в сторону ацидоза. 

 Организм пытается  избавиться от кетоновых тел  и начинает выводить их с  мочой (что определяется с помощью  специальных тестов). Эти кетоновые  тела  накапливаются лавинообразно и возникает  ацидоз с летальным исходом. Если не ввести инсулин, то ацидоз ведет к летальному исходу. 

НАРУШЕНИЕ  БЕЛКОВОГО  ОБМЕНА  В  РЕЗУЛЬТАТЕ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ  ДЕЯТЕЛЬНОСТИ  ГОРМОНА 

Выраженный дефицит  инсулина сопровождается отрицательным  азотистым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулин-

зависимом диабете  частым осложнением в случае некомпенсированного  заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах, стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормо-зит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изменения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку избыточнаятпродукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка предшественников.

При инсулинозависимом  диабете с легко или умеренно выраженной гипергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглощение печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у человека неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме

и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня

аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других

предшественников  глюкозы печенью увеличивается  в 2 раза и более. Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составляет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижается, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального «сдерживающего» эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной крови.

У больных диабетом количество азотистых продуктов  в мышце после  приема

белковой пищи восстанавливается  труднее, чем в норме. В отличие  от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с раветвленной цепью  мышичной тканью сопровождающее прием  белковой пищи у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзиторное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение аминокислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме после приема белковой пищи чрезмерно повышается. Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью

увеличение концентрации в артериальной крови, а снижение поглощения

аминокислот после  приема белковой пищи указывают на то, что диабет

характеризуется нарушением не только к глюкозе, но и к белку. Нарушения

белкового обмена при  диабете усугубляются тем, что аминокислоты,

захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а  преимущественно

распадаются.

Торможение синтеза  белка из аминокислот является предпосылкой для

образования из них  углеводов. При сахарном диабете  образование углеводов из белка, значительно увеличивается. Неоглюкогенез  из белка возрастает под влиянием АКТГ и глюкокартикоидов.

Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, В- и Y-глобулинов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.

В процессе превращения  белка в углеводы образуется аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при не леченном или декомпенсированном СД возникает  гиперазотемы с последующей гиперазотурией.

Последняя обусловлена  усиленным образованием аммиака  как в

печени, так и в  почках из глютамина. 

Вывод:

Происходит повышенный распад, интенсивное превращение  его в углеводы. Накапливается  продукты распада  белка  - аминокислоты, мочевина,  азот. Возникает гиперазотемия, что также является одним из проявлений декомпенсации сд.

Водно-солевой обмен: из-за  высоких осмотических свойств глюкозы происходит перераспределения воды, т.е. жидкость выходит из клеток в кровь, что приводит к тканевой дегидратации (механизм полиурии). Возрастает концентрация глюкозы в первичной моче, которая приобретает высокоосмотические свойства, стимулируется осмодиурез, что усугубляет дегидратацию организма. При этом возникает несостоятельность гемодинамики снижения АД, и гибель больного - это модель гиповолемического шока, при котором имеется еще сопутствующие осложнения: гипоксия, которая еще возникает за счет интоксикации продуктами молочнокислого брожения, перераспределения электролитов (калия, натрия, хлора). При этом теряется калий. При недостатке калия нарушается возбудимость, сократимость миокарда, нарушается автоматизм и проводимость, что влечет за  собой нарушений сердечной ритм.   Но при сд нарушается все виды обмена веществ и при дефиците инсулина организм какое-то время справляется, но, в конце концов, происходит декомпенсация. Больной из этого состояния выйти не может. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ГОУ  ВПО  Амурская Государственная Медицинская  Академия 
 

Реферат: 
 

Механизм  нарушения

  углеводного, липидного,  белкового

  обмена при сахарном  диабете 
 
 
 
 
 
 

Выполнила:

Студентка 307 группы

Аникина Ольга  Юрьевна 
 

Проверил:

Д. М. Н. Браш

 Алексей  Александрович 
 
 
 
 

Благовещенск

2010

План: 
 

1. Сахарный диабет

2. Классификация сахарного диабета

3. Инсулин и его функции

4. Нарушение углеводного обмена

5. Нарушение липидного обмена

6. Нарушение белкового обмена 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  литературы: 

1. Балаболкин  М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994, стр.7-37;

45-95. 

2. Кило Ч., Уильямсон  Дж., Ричмонд Д. Что такое диабет? Факты и реко-

мендации: пер. с  англ. - М.: Мир, 1993, стр.18-20. 

3. Потемкин В.В. Эндокринология: М.: Медицина, 1978, стр.202-287.
4. Ситникова А.М. - Терапевтический архив, 1971, № 7, стр.119-123.

 

5. www.diabet.ru