Сахарный диабет

• вызывает острое повреждение  -клеток (вирус Коксаки);

• приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ

 В патогенетическом  плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.

 Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

• антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;

• макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;

• под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами  лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

• a-интерферон и ФНО непосредственно  участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.

•  Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

•  Установлено, что под  влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

•  Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

•  В патогенезе ИЗСД имеет  значение также генетически обусловленное  снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

•  В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

•  Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная  наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

•  Вторая стадия - инициация  аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

•  Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов  с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

•  Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

• Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного  диабета). Эта стадия развивается, когда  происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

•  У многих больных  после проведенной инсулинотерапии  наступает ремиссия заболевания ("медовый  месяц диабетика"). Ее длительность и выраженность зависит от степени  повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.

•  Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

• ОРТОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ТЕРАПИЯ

 

Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

Витамины при сахарном диабете:

• Витамин С

• Биофлавоноиды

• Витамин В3 в форме  никотинамида

• Витамин В6

• Фолиевая кислота

• Витамин В12

• Биотин

• Комплекс витаминов группы В

• Витамин А

• Витамин Е

• Липоевая кислота

• Кофермент Q10

Минералы при сахарном диабете:

• Хром

• Ванадий

• Цинк

• Магний

• Калий

• Селен

• Марганец

Аминокислоты при сахарном диабете:

• Карнитин

• Таурин

Полиненасыщенные жирные кислоты при сахарном диабете:

• Гамма-линолевая кислота (масло примулы вечерней, масло огуречника аптечного, масло черной смородины)

• ПНЖК Омега-3

• Льняное масло

Лекарственные растения при  сахарном диабете:

• Солодка

• Корейский женьшень

• Элеутерококк

ПРИЗНАКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

 Если диабет 1-го типа  не лечить, поступление сахара  из крови в клетки замедляется,  и весь сахар выводится из  организма с мочой. Это проявляется:

• потерей веса

• общей слабостью

• частым и обильным мочеиспусканием

• жаждой

•  Когда у человека имеются все перечисленные симптомы, врачи без труда ставят ему  диагноз сахарного диабета 1-го типа. При диабете же 2-го типа симптомы могут быть не очень выраженными, и больной диабетом может годами не подозревать о том, что он болен.

• Уровень сахара в крови.

 Для того чтобы правильно  поставить диагноз, врачу необходимо  знать уровень сахара в крови  пациента. Количество сахара выражается  в миллимолях на литр крови (ммоль/л) или в миллиграммах на децилитр крови (мг/дл, или мг%).

•  У людей, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара натощак составляет около 5 ммоль/л (90 мг%). Сразу после еды он увеличивается до 7 ммоль/л (126 мг%). Ниже 3,5 ммоль/л (63 мг%) у здоровых он падает редко.

•  Если уровень сахара в крови ниже 10 ммоль/л (180 мг%), то, как правило, в моче сахар определяться не будет.