Причины, механизм развития гипертрофии сердца

 

 

 

 

 cpc

 

 

 

Карагандинский государственный медицинский университет

 

     Кафедра:  Патологическая физиология

 

На тему: Причины, механизм развития гипертрофии сердца

 

Выполнили: студенты 352 гр. ОМФ Оспанова С.Н.

Чжао В.Ц.

Проверила преподаватель: Мустафина Д.Ж.

 

Караганда 2012г.

 

 

 

 

Содержание:

 

1. Понятие 

2. Виды гипертрофии миокарда

3. Этиология

4. Механизм развития

5. Стадии течения

6. Особенности гипертрофированного сердца

7. Особенности у детей

8. Список используемой литературы

 

 

    Гипертрофия  миокарда — явление приспособительное,  направленное на выполнение повышенной  работы без существенного повышения  нагрузки на единицу мышечной  массы миокарда

Гипертрофия миокарда

 

 

 

физиологическая

 

патологическая

 

 

     Под  физиологической гипертрофией сердца  подразумевают гипертрофию, развивающуюся  вследствие усиленной физической  работы или занятий спортом.  Для такой гипертрофии характерно  увеличение массы миокарда всех  отделов сердца при одновременном  увеличении массы усиленно работающих  мышц

 

 

• Патологическая гипертрофия сердца развивается независимо от увеличения скелетной мускулатуры в связи с компенсаторным усилением сердечной деятельности, вызванным нарушениями в системе кровообращения. Однако установить строгую границу между физиологической и патологической гипертрофией сердечной мышцы не всегда возможно. При патологической гипертрофии сердце обычно увеличение неравномерно, преимущественно за счет того его отдела, который должен выполнять усиленную работу.

 

Этиология

 

• Артериальная гипертензия
• Ишемическая болезнь сердца
• «Легочное сердце»
• Избыточный вес
• Чрезмерные физические нагрузки

 

Механизм  развития

 

• Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы перехода гиперфункции сердца в его гипертрофию, является концепция Ф.Меерсона.Согласно этой концепции, главным звеном, связывающим повышение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования (ПФ).
• ПФ закономерно увеличивается в двух случаях:
• а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при увеличении функциональной нагрузки на клетки (при их гиперфункции);
• б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для разного вида повреждений клеток.

 

 

 

• Увеличение показателя ПФ вызывает появление в клетках веществ — регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез информационной РНК на матрице генов, кодирующих структуру функционально важных белков клетки, в том числе сократительных белков и ферментов. На роль веществ — регуляторов транскрипции претендует целый ряд метаболитов, среди которых цАМФ, креатин, ионы Mg²⁺, полиамины

 

 

   увеличение  нагрузки на сердце (гиперфункция) -> усиленное использование АТФ, превышающее интенсивность его ресинтеза -> увеличение потенциала фосфорилирования -> появление или увеличение концентрации в клетках веществ — регуляторов транскрипции -> возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах -> усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов -> увеличение массы миокарда, его гипертрофия.

 

 

  По динамике  изменения обмена, структуры и  функции миокарда в компенсаторной  гиперфункции сердца можно выделить  три основные стадии (Ф.З.Меерсон).

 

Аварийная стадия

 

   развивается  непосредственно после возникновения  порока, характеризуется сочетанием  выраженных патологических изменений  в миокарде и явлений острой  недостаточности сердца с мобилизацией  резервов миокарда и организма  в целом. В этой стадии наблюдается  быстрое (в течение нескольких  недель) увеличение массы сердца  на 30-70\%.

 

Стадия  относительно устойчивой гиперфункции

 

• В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не растет. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация. Эта фаза длительная.

 

Стадия  постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

 

• характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных структурах мышечной клетки, гибелью части мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Эти изменения приводят к недостаточности сердца и в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

 

 

 

 

 

Патогенез:

 

• Особенности строения миокарда в данном возрастном периоде:  
  а) меньшее количество миофибрилл, что делает мышечное волокно тонким со слабо выраженной исчерченностью; 
  
• б) преобладание (-изомера миозина с относительно низкой активностью АТФ и функцией Са-каналов; 
  
• в) меньшее количество митохондрий; 
  
• г) сниженная активность ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме свободных жирных кислот (карнитиновая недостаточность); 
  
• д) большой объем стромы сердца с низким содержанием эластических волокон

 

 

 

 

Основные механизмы декомпенсации  гипертрофированного сердца

Особенности гипертрофированного миокарда

 

• Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы).
• Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра.
• Ухудшается пластическое обеспечение клетки.
• Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции.
• Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна.
• Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.
• Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью и, если 20-30\% массы сердца будет заменено соединительной тканью, нормальная работа сердца невозможна.

 

Особенности у детей

 

• У детей старше 3—6 месяцев гипертрофия сопровождается преимущественно утолщением и удлинением кардиомиоцитов, объем которых может возрастать в 30— 40 раз по сравнению с нормально развивающимся сердцем. Важно также, что в первые 3-6 месяцев жизни гиперплазия и дифференцировка кардиомиоцитов сопровождаются ростом капиллярных сосудов пропорционально мышечной массе. Эти механизмы сохраняются и в условиях повышенной нагрузки на сердце. У более старших детей гипертрофия миокарда не сопровождается соответствующим ангиогенезом, увеличиваются межкапиллярные расстояния и это ухудшает возможности адекватного кровоснабжения миокарда в условиях нагрузки.

Список  используемой литературы: 

 

 

 

1.А.И. Воложин, Г.В. Порядин. Патофизиология: Учеб.для вузов: В 3-х т М.: Академия.-(Высшее профессиональное образование). Т. 3.-2006.– 271.

2..Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. Патологическая физиология. Учеб.для студ. мед. ин-тов. 4-е изд.-М.: МЕДпресс-информ, 2007.- 635.

3..Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учеб.для мед. вузов/ П.Ф. Литвийкий – 4-е изд. – испр. и доп.-М.: ГЭОТАР- МЕД, 2009. - 807.

4..Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е изд. перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа Т.1. - 2009.-630,629.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

 

 

 

 

 

1