Поздний гестоз

Поздний гестоз

Патогенез.

1.Следует выделить два основных пусковых механизма – диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в почках).

2. В результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумины, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшаются. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением вводно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое русло пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространство развивается олигурия.

3. Дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин, криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови.

4. Вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемической децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию.

5. Отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг.

6. Спазм соудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накопленю мукополисахаридов, усиленной проницаемости стенки капилляров, выхождению белков в ткани, к нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки.

7. Прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно-важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг.

8. Ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана (плазменного фактора свертывания крови), который влияет на каллекриин-кининовую систему и на свертыв. сиитему крови. При этом проявляется протеазный эффект кининов, сосудистая стенка становится пористой, т.е. повышается ее проницаемость, жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации РААС, централизации кровообращения.

Классификация.

1. Водянка.

2. Нефропатия.

3. Преэклампсия.

4.  Эклампсия.

Водянка.

Проявляется стойкими отеками.

I степ. – отеки нижних конечностей.

II степ. - + отеки живота.

III сеп. – отеки ног, передней стенки живота и лица.

IV степ. – анасарка (общая отечность).

Вследствие задержки жидкости масса тела беременной быстро возрастает: в неделю 500-700 гр. (при норме 200-350 гр.). Для выявления скрытых отеков:

взвешивание не менее 1 раза в неделю, измерение суточного диуреза (обычно уменьшается), волдырная проба Мак-Клюра-Олдрича. Общее состояние беременной не нарушается. При сильных отеках жалобы на чувство тяжести, усталость, жажду. Возможен переход в нефропатию беременных.

Лечение.

1.Создание лечебно-охранительного режима: белково-растительная диета с ограничением соли и жидкости, рациональный режим сна и отдыха, седативные препараты (валериана, пустурник), рефлексотерапия, электротранквилизация, разгрузочные дни.

2.Регуляция вводно-солевого обмена: лист толокнянки, почечный чай.

3.Нормализация метаболизма: поливитамины, сироп и настой шиповника, ягоды черноплодной рябины.

4.При значительных отеках – гипотиазид по 0,025 г. 1-2 р/д №3-4. Для предупреждения гипокалиемии – хлорид калия по 1 гр. 3 раза в день.

Нефропатия беременных.

Триада: отеки, АГ, протеинурия.

Для оценки степени тяжести используют шкалу Битлингера. Оценка в баллах. Параметры: отеки, прибавка массы тела, протеинурия, АД, диурез, субъективные симптомы.

2-10 баллов – легкая степ.; 11-20 – средняя; более 20 баллов – тяжелая нефропатия.

I степ. – АД не более 150/90, протеинурия до 1 г/л.

II степ. – выраженные отеки, АД 150/90-170/100, протеинурия 2-3 г/л.

III степ. – резко выраженные отеки, АДсист. более170-180, протеинурия более 3 г/л, цилиндрурия, олигоурия.

Лечение.

1.Госпитализация в ОПБ.

2.Лечебно-охранительный режим: белково-растительная диета с ограничением соли и воды, полноценные сон и отдых, рефлексотерапия, электротранквилизация, седативные (пустырник, валериана), малые транквилизаторы (триоксазин, элениум, нозепам, сибазон). Для усиления седативного эффекта + антигистаминные (димедрол, дипразин).

3.Устранение спазма сосудов: спазмолитики (папаверин, но-шпа, дибазол), эуфиллин (обладает спазмолитическим и гипотензивным действием, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию), магния сульфат (гипотензивное, седативное, диуретическое, противосудорожное).

4.Ликвидация гиповолемии: инфузионная терапия (плазма, реополиглюкин, гемодез, альбумин), глюкозо-новокаиновая смесь.

5.Нормализация сосудистой проницаемости: перорально – рутин, аскорутин вит. С.; парантерально – глю 10% + вит.С.

6.Нормализация метаболизма: поливитамины, панангин, коррекция КОС ( лактосол).

7.Антиоксидантная терапия: вит. Е, глутаминовая кислота.

8.Профилактика в/утробной гипоксии плода: клюкозо-новокаиновая смесь, партусистен.

Сроки лечения:

•Сред. степ. – до достижения компенсации можно лечить 7 дней. При увеличении сроков лечения повышается риск развития осложнений.

•Тяж. степ. – если в течение 24 часов лечения не наступает компенсации, возможно развитие осложнений.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии при нефропатии сред. и тяж. степ. , развитии осложнений необходимо прерывание беременности.

Преэклампсия.

Диагноз ставят при АД более 140/90 после 20 недель беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (гол. боль, боль в эпигастральной обл., мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Факторы риска:

1.Первая беременность.

2.Наличие хрон забол-я почек, проявл-ся протеинурией, отеками.

3.АГ.

4.Возраст до 25 лет и после 35 лет.

Типы течения преэклампсии.

1.С низким давлением в системе легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким ОПСС . Рациональная терапия – гиперволемическая гемоделюция.

2.Высокое давление в системе ЛА, высокий сердечный выброс, высокое ОПСС. Терапия – вазодилятаторы.

3.Нормальное давление в системе ЛА, высокий сердечный выброс, низкое ОПСС. Терапия – сочетание гиперволемической гемоделюции и бета-адреноблокаторов для уменьшения сердечного выброса.

4.Высокий сердечный выброс, высокое давление в системе ЛА, нормальный или увеличенный объем плазмы. Терапия – фуросемид и ганглиоблокаторы.

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию, поэтому:

1.Немедленная госпитализация. Специальная комната без раздражителей. Дежурный пост.

2.В течение первого дня только фруктовые соки иили фрукты.

3.См. лечение эклампсии.

4.При отсутствия эффекта от лечения в течение нескольких часов – прерывание беременности.

Эклампсия.

Клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям.

Факторы риска:

1.АДдиаст. выше 120.

2.АДд. выше 111 более 6 ч.

3.АДд. 90 и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

4.Появление субъективных симптомов (гол. боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной обл., быстрое нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне АД)

5.Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (увеличение времени свертывания до 15 мин. и более, снижение трб. до 60х109 и менее)

6.Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия…)

7.Быстрая прибавка массы тела, не соответств сроку беременности.

Клиника.

1.Единичный судорожный припадок (предсудорожный период, период тонических судорог, период клонических судорог, период разрешения припадка).

2.Серия судорожных припадков (экламптический статус) – припадки следуют друг за другом через короткие интервалы времени.

3.Экламптическая кома – утрата сознания после судорожного припадка.

4.Утрата сознания без приступа судорог.

Лечение эклампсии по Строганову:

•лечебно-охранительный режим;

•купирование припадков морфином гидрохлоридом 0,015 г., через 1 час – 2 г. хлоралгидрата в клизме, через 7 ч. – 2 г. хлоралгидрата….

•Сульфат магния;

•Ускоренное родоразрешение;

•Поддержание правильной деятельности легких, почек и др. органов.

Современные методы лечения:

1.Противосудорожная терапия: сибазон, фенобарбитал, сульфат магния, барбитураты, нейролептаналгезия.

2.Уменьшение в/черепной гипертензии кА причины судорог: ИВЛ, глюкокортикоиды, разгрузочная люмбальная пункция.

3.Гипотензивная терапия: снижать плавно, магния сульфат.

4.Управляемая гемоделюция: коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин, плазма)