Перитонит у детей

Перитонит у детей

Перитонит—это воспаление брюшины.Брюшина не является источником первичной гнойной инфекции. Она имеет непосредственное отношение ко всем органам брюшной полости и поражается вторично, т.е. через эти органы. Поэтому перитониты многообразны по причине возникновения (первичные, вторичные, посттравматические, послеоперационные и др.) Перитонит - одно из тяжелых гнойных заболеваний у детей, сопровождается еще летальностью и множеством осложнений.

Анатомия и физиология. Все органы брюшной полости покрыты брюшиной: одни частично (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, мочевой пузырь и др.); другие — полностью. При этом образуются дупликатуры, складки, карманы различных размеров. Различают висцеральный и париетальный (пристеночный) листки брюшины. Анатомически речь идет не о полости как токовой, а об узком пространстве между органами, создающем условия капиллярности. Поперечная ободочная кишка и брыжейка делят брюшную полость на 2 этажа. В верхнем этаже расположены желудок, печень, селезенка; в нижнем - кишечник и тазовые органы. Этажи сообщаются боковыми каналами, по которым экссудат может распространяться в обоих направлениях. Большой сальник, который состоит из четырех листков брюшины, имеет исключительное значение в отграничении гнойного процесса. Брюшина имеет богатую сеть кровеносных и лимфатических сосудов, по которым осуществляется отток в нижнюю и верхнюю полые вены. Этим объясняется возможность перехода инфекции с брюшины на плевру и наоборот. Париетальный листок брюшины иннервируется крестцовым сплетением, люмбальными межреберными нервами и₍ диафрагмальными нервами. Висцеральный листок - вегетативной нервной системой. Париетальный листок реагирует болью на любой раздражитель, висцеральный - к боли почти не чувствителен. Большое значение для клиницистов имеет рефлекторное взаимодействие между чувствительными нервами париетальной брюшины и мышцами передней брюшной стенки.

Брюшине свойственна высокая способность  к экссудации и резорбции. Экссудация представляет собой реакцию брюшины  на любой раздражитель. Выделяющийся в ответ на микробный раздражитель экссудат по бактерицидной активности стоит выше, чем кровь. Требуется массивная инвазия бактерий, чтобы мог развиться перитонит. Резорбция осуществляется осмотическим и диффузным путем непосредственно в ток крови (вода и водорастворимые вещества) или путем резорбции со стороны мезотелия в межлимфатические пространства (коллоиды, бактерии и др.). На ранних стадиях воспаления брюшины наблюдается усиленная резорбция; венозный стаз, паралич кишечника резко препятствуют ей. Кроме выработки экссудата, к защитной функции брюшины относится пластическая способность брюшины. Благодаря ей наступает отграничение воспалительного очага (выпадает фибрин, образуются спайки, сращения).

Морфология. В месте контакта с инфекцией вначале наблюдают гиперемию брюшины, потом появляется серозный экссудат, затем он мутнеет из-за поступления лейкоцитов и фибрина, становится гнойным. Изменения начинаются в висцеральном листке брюшины. Гладкая, блестящая поверхность брюшины становится матовой, шероховатой, мелкозернистой. Затем появляются фибринозные налеты, которые бывают обширны в местах .скопления гноя. В воспалительном экссудате содержатся бактерии, клеточные элементы, лейкоциты, фибрин, много белка, содержимое кишечника. По характеру гноя можно предположить вид возбудителя. Если анаэробная инфекция вызывает воспаление, то гной приобретает зловонный запах разлагающихся тканей, кишечная палочка даст гной с коричневым оттенком и запахом кала, кокковая флора -жидкий экссудат с фибрином. В экссудате может быть примесь воздуха, крови, ферментов поджелудочной железы и др. Стенка кишечника отечна, истончена от содержимого. По характеру морфологических изменений можно судить о тяжести перитонита и прогнозе заболевания.

Большой сальник принимает участие в  воспалении, отграничивая процесс. Образуются осумкованные гнойники, которые дренируются на кожу. Возможно опорожнение их в просвет кишки или брюшную полость. При массивном поступлении инфекции и других причинах отграничение не наступает и движение гноя происходит по правому и левому боковым каналам, по поддиафрагмальной щели, между петлями кишечника. Общие перитониты встречаются редко. В патологоанатомическом и клиническом понятиях они не имеют одинакового смысла, так как перистальтика может отсутствовать при разлитом перитоните.

Патофизиология и патогенез. Гнойный перитонит - тяжелое заболевание с глубокими нарушениями жизненно важных функций. Особенно тяжело заболевание протекает у детей грудного и раннего возраста.

Интоксикация, расстройство циркуляции, дегидратация. Поверхность брюшины у детей младшей возрастной группы равна поведхности кожи. Поэтому происходит всасывание в кровь и лимфу через огромную поверхность микробных токсинов и продуктов распада клеток. Наступает мобилизация вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, гистамина, кининов. Они вызывают расширение капилляров и увеличивают проницаемость их стенок. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшнуют полость. Происходит также потеря жидкости в кишечнк,ике с рвотой, перспирацией. Расширение сосудов на периферии и потеря жидкости кровеносным, руслом приводят к гиповолемии микроциркуляции. Количество крови во внутренних органах увеличивается (централизация кровообращения). Резорбция нарушена и это еще более усугубляет гиповолемию.Вслед за ней развивается гемоконцентрация и нарушение  

 

Гипертермия и нарушения метаболизма. Гнойный перитонит сопровождается повышением температуры тела до 39-40" из-за нарушения равновесия 
между теплопродукцией и теплоотдачей, расстройства внутритканевого обме 
на. Повышение температуры на 1° вызывает увеличение основного обмена на 
13%. Особенно страдают дети младшей возрастной группы. У них наступает 
истощение энергетических запасов, страдает мозг, надпочечники .и другие ор 
ганы. Используется в основном гликоген печени, а последующем белки и жи 
ры, распад которых в условиях гипоксии приводит к накоплению молочнойГи 
пировиноградной кислот, кетокислот. Возникает метаболический ацидоз. На 
первых порах ацидоз компенсируется за счет дыхания и почками, затем насту 
пает парез кишечника, боль в животе ограничивает дыхательные экскурсии и 
ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

Нарушение минерального обмена. Параллельно с потерями жидкости, наблюдается также потеря электролитов (калий, натрий, хлор). Наблюдается уменьшение калия в клетке и увеличение натрия (трансминерализация). Обеднение клетки калием приводит к снижению тонуса мышц, параличу гладкой мускулатуры, прогрессирующему парезу желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, в основе патогенеза перитонита лежат  интоксикация, гиповолемия, боль в животе гипертермия, нарушение электролитного баланса, дегидратация, парез кишечника и другие нарушения, которые следует учитывать при проведении предоперационной подготовки и последующем лечении.

Клиническая картина.

Главные симптомы перитонита

1) боль  в животе;

2) защитное напряжение мышц живота;

3) симптом  Щеткина-Блюмберга;

4) паралитическая  непроходимость кишечника.

Постоянная  боль в животе — самый ранний признак перитонита. Ее начальная локализация соответствует источнику инфекции. С появлением выпота боль распространяется и охватывает весь живот. Важны ^сиштомрм_£читаетс,я мышечная защита, которая зависит от характера выпота и имеет место постоянно, так же как и симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика кишечника угасает медленно с развитием перитонита. Дефанс мышц сменяется вздутием живота с наступлением общего перитонита.

Второстепенными симптомами являются рвота, гипертермия. тахикардия, иногда коллапс. Цвет кожи бледный, выражение лица страдальческое, язык сухой, обложен.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный  гад под диафрагмой - признак" прободения полого органа, а также уровни газа и жидкости в кишечнике (чаши Клойбера). Сонографическое исследование позволяет выявить инфильтрат, наличие жидкости в свободной брюшной полости. После постановки диагноза больного ребенка следует подготовить к оперативному вмешательству, так как без подготовки у него может появиться множество самых разнообразных осложнений.

Предоперационная подготовка. Мероприятия по подготовке к операции зависят от сроков заболевания, распространенности воспалительного процесса и стабильности витальных функций больного. В связи с этим выделяют три программы предоперационной подготовки: для детей с давностью заболевания до 24 часов, свыше суток и для детей с нестабильными витальными функциями.

Программа 1.

Мониторинг: ЧСС, ЧД, АД, t тела, часовой диурез, К, Na, Ht, SpO₂, КОС и газы крови, глюкоза, общий белок и мочевина крови, общий анализ крови и мочи, удельный вес мочи. Больные относительно стабильны по гемодинамике и дыханию, с умеренной степенью дегидратации и эндотоксикоза. Элементы лечебной программы:

•  для снятия болевого синдрома вводят анальгетик - фентанил 2-3 мг/кг внутривенно;

•  при температуре выше 38° вводят парацетамол 10 мг на кг;

•  постановка назогастрального зонда с промыванием желудка теплым физиологическим раствором;

•  фовлеровское положение в постели:

•  подача увлажненного кислорода через носовой катетер или маску;

•  пункция периферической вены и инфузионная терапия: раствор Рингера и 5% глюкозы (1:1) в объеме не менее 20 мл/кг в течение 1,5-2 часов;

•  внутривенно ампициллин, гентамицин и клиндамицин в разовой возрастной дозировке за 30 мин до начала операции;

•  опорожнение мочевого пузыря перед транспортировкой в операционную. Критерии эффективности предоперационной подготовки: температура тела менее 38°, диурез более 1 мл/кг-час (30-40 мл/час), плотность мочи менее 1020 (у детей до 1 года не выше 1015), снижение исходного уровня ЧСС, ЧД, стабильное АД.

Программа 2.

Дети с  выраженной интоксикацией, дегидратацией, метаболическими нарушениями. Мониторинг как в программе 1. Обязательный контроль числа тромбоцитов, рентгенография грудной клетки. Соблюдаются все пункты программы 1 со следующими дополнениями:

•  продолжительность подготовки удлиняется до 2-4 часов;

•  катетеризируют мочевой пузырь;

•  при диурезе свыше 0,5 мл/кг-час в 5% р-р глюкозы добавляют препараты калия (0,15-0,25 ммоль/кг-час);

•  при метаболическом ацидозе со снижением НСО3 менее 16 ммоль/л проводят капельное введение бикарбоната натрия (бикарбонат натрия в ммоль = (16 — НСОз больного)-0,5-МТ больного);

•  назначают свежезамороженную плазму 5-10 мл/кг;  '  '

•  объем инфузионной терапии достигает 40 мл/кг. Инфузионное обеспече 
ние проводят под контролем пульсоксиметрии, так как из-за повышенной 
сосудистой проницаемости может развиться интерстициальный отек лег 
ких.   
К критериям эффективности подготовки дополняют контроль натрия (135-145 ммоль/л), калия (3,7-5,0 ммоль/л), гликемии (4,5-8 ммоль/л), КОС и газового состава крови, общего белка более 60 г/л.

Программа 3.

Больные нестабильные по гемодинамике и дыханию, наблюдается токси-ко-гипоксическая энцефапопатия, метаболические нарушения. В отдельных случаях имеется классическая картина септического шока (артериальная гипо-тензия, ДВС синдром, энцефапопатия, олигоанурия, шоковое легкое).

Мониторинг  как программе 2, с обязательным рентгенологическим исследованием легких (картина респираторного дистресс-синдрома, ателектазы и участки гиповентиляции), оценка гемостаза на предмет выявления ДВС синдрома.

Предоперационная  подготовка включает все элементы программы 2, со следующими дополнениями:

- оксигенотерапия  через лицевую маску с постоянным положительным давлением в дыхательных путях с переводом на механическую вентиляцию легких;

- при артериальной  гипотензии (систолическое давление  снижено на 10-15% от возрастной  нормы) внутривенно 20 мл/кг 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 20-30 минут; при сохраняющейся гипотензии 5-10 мл свежезамороженной плазмы со скоростью до 0,5 мл/ кг- мин на фоне титрования допмина 3-5мкг/кг-мин;

- после  стабилизации кровообращения катетеризация  внутренней яремной вены с последующим контролем ЦВД (оптимальный уровень 3-5 см

- ангиопротекция: дицинон 0,1 мл/кг, контрикал 500-1000 ед/кг, предни- 
золон 5 мг/кг или гидрокортизон для внутривенного введения 15-25 мг/кг внут 
ривенно. 

Критерии  адекватности подготовки как в программе 2, с акцентом на стабильность гемодинамики, адекватность газообмена.

Оперативное лечение

Проводится  местное и общее лечение перитонита. Цель местного лечения — устранение источника инфекции и санация  брюшной полости, а общего — борьба с инфекцией и интоксикацией, восстановление нарушенных функций  органов и систем.

При лапаротомии  находят источник перитонита и его  ликвидируют (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание стенки полого органа и др.), а если он отсутствует, то удаляют гной из всех отделов брюшной полости и производят тщательное промывание раствором Рингера (8-10 литров раствора). Промывание — это общепризнанный метод местного лечения перитонита, основанный на механическом удалении миллиардов микробных тел, продуктов распада клеток, фибрина и других элементов гнойного процесса. В то время, как при местном и разлитом перитонитах бывает достаточно одномоментного промывания, при общем - лаваж планируют через I сутки, 2 суток и т.д. от начала первого промывания до полной ликвидации воспалительного процесса.

Дренирование  брюшной полости проводят в исключительных случаях, когда источник инфекции нельзя удалить. Лучший дренаж — перфорированная трубка, через которую после операции проводится постоянное промывание в течение 2-4 суток (Рис.2.2). В последние годы высокую эффективность показала лапароскопическая операция и санация брюшной полости. Незначительная травма брюшной стенки, профилактика сращений кишечника с послеоперационным рубцом делают этот метод привлекательным для детских хирургов. Для борьбы с парезом кишечника проводят антеградную и ретроградную интубацию с удалением содержимого, а в тяжелых случаях - накладывают илеостому, цекостому.