Паренхиматозные дистрофии
Автор: Пользователь скрыл имя, 07 Апреля 2013 в 14:27, лекция
Краткое описание
1. Графылогическихструктур
2. Лекция
3. Микропрепараты
4. Иллюстративныйматериал
5. Ситуационныезадачи
6. Тестовыезадания
7. Эталоныответовктестовымзаданиям
Файлы: 1 файл
Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме:
«Паренхиматозныедистрофии»
Содержание:
1. Графылогическихструктур
2. Лекция
3. Микропрепараты
4. Иллюстративныйматериал
5. Ситуационныезадачи
6. Тестовыезадания
7. Эталоныответовктестовымзаданиям
1. ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР
ДИСТРОФИЯ
Сущность процесса: морфологическое выражение нарушений тканевого (клеточного)
метаболизма
Происхождение: врожденные, приобретенные
Причины развития: а) расстройства ауторегуляции клетки, б) нарушение работы
транспортных систем, в) расстройства нейроэндокринной регуляции
Патогенез: а) инфильтрация, б) извращенный синтез, в) трансформация, г)
декомпозиция (фанероз)
Виды дистрофий по характеру нарушенного обмена: а) белковые, б) жировые, в)
углеводные, г) минеральные
По локализации: а) паренхиматозные, б) стромально-сосудистые
Паренхиматозные дистрофии
Жировые дистрофии (липидозы)
Сущность процесса: увеличение количества жира в цитоплазме, появление его там,
где он не встречается, изменения химического состава жира
Причины: кислородное голодание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы,
легких инфекциях, интоксикациях (хронический алкоголизм)
Локализация: почки, печень, сердце (миокард)
Анатомические проявления: в почках: увеличены, дряблые, кора тусклая с желтым
крапом в печени: увеличена, дряблая, глинисто-желтого цвета в сердце: миокард
дряблый, глинисто-желтый, "тигровое сердце"
Гистологические признаки:
1. почки: жировые капли в эпителии извитых канальцев
2. печень: капли жира в гепатоцитах
3. сердце: жировые капли в миокардиоцитах
Исход: восстановление структуры, гибель клетки
Функциональное значение: восстановление функции, нарушение функции органов
Белковая дистрофия (диспротеинозы)
Сущность процесса: денатурация, коагуляция или колликвация белка цитоплазмы,
деструкция мембран органоидов
Разновидности дистрофий: а) зернистая, б) гиалиново-капельная, в) гидропическая,
г) роговая
Зернистая дистрофия
Причины: расстройства крово-и лимфообращения, инфекции, интоксикации
Локализация: печень, почки, миокард
Гистологические признаки: появление в цитоплазме белковых зерен
Анатомические проявления: орган увеличен, дряблый, на разрезе бледный, тусклый
Исход: восстановление структуры, реже – гибель клетки
Функциональное значение: ослабление функции органа
Гиалиново-капельная дистрофия
Причины: гломерулонефрит, амилоидоз почек, вирусный гепатит, алкогольная
интоксикация
Локализация: почки, печень, миокард (редко)
Гистологические признаки: появление в цитоплазме гомогенных белковых капель
Анатомические проявления: отсутствуют
Исход: гибель клетки
Функциональное значение: нарушение функции органов
Гидропическая дистрофия
Причины: инфекции, интоксикации, гипопротеинемия, нарушение электролитного
баланса
Локализация: печень, почки, надпочечники, эпидермис
Гистологические признаки: появление в цитоплазме, ядре вакуолей с жидкостью
Исход: гибель клетки
Функциональное значение: нарушение и ослабление функции органов
Роговая дистрофия
Локализация: а) кожа, б) слизистые оболочки
Причина: а) хроническое воспаление, б) порок развития кожи, в) авитаминоз
Гистологические признаки: избыточное ороговение эпидермиса (гиперкератоз),
ороговение эпителия слизистых оболочек (лейкоплакия)
Анатомические проявления: утолщение эпидермиса кожи и слизистых оболочек
Функциональное значение: снижение барьерной функции кожи и слизистых
оболочек, предрасположенность к развитию опухоли
Углеводные дистрофии
Врожденное нарушение содержания гликогена
Гликогенозы
Причины: отсутствие и (или) недостаточная активность ферментов (ферментопатии)
Локализация: а) печень, б) почки, в) скелетные мышцы, г) миокард, д) селезенка,
е) лимфоузлы
Анатомические признаки: отсутствуют
Функциональное значение: снижение функции органа
Исход: процесс необратим
Приобретенное нарушение содержания гликогена
Сахарный диабет
Причины: нарушение секреции инсулина β-клетками островков поджелудочной
железы
Сущность процесса: неспособность тканей к трансформации глюкозы в гликоген
Проявления: снижение количества гликогена в тканях (печени, скелетных мышцах) и
инфильтрация их жирами, синтез гликогена (глыбки) в эпителии канальцев почек
(вследствие глюкозурии)
Анатомические признаки: отсутствуют
Исход: процесс обратим при надлежащем лечении
Нарушение обмена гликопротеидов
Слизистая дистрофия
Сущность процесса: увеличение содержания в клетках муцина и мукоидов
Локализация: слизистые оболочки
Анатомические признаки: слизь на поверхности слизистых оболочек
Причины: а) воспаление, б) действие раздражающих веществ, в) опухоли
Значение: гиперсекреция слизи
Исход: процесс обратим. При хроническом воздействии – атрофия слизистой
оболочки
2.ЛЕКЦИЯ.
Дистрофия (греч. dys — нарушение и trophe — питание) — морфологическое
выражение нарушения тканевого и(или) клеточного метаболизма. Дистрофия
рассматривается как один из видов повреждения.
Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения
клеточных и внеклеточных мех а н и з м о в трофики. Среди них выделяют:
• расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому ее дефициту и
нарушению ферментативных процессов в клетке;
• нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа,
микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань),
• Нарушение эндокринной и нервной ее регуляции.
Среди
морфогенетических
механизмов
дистрофии
различают
инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию.
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы
в клетки или межклеточное вещество; последующее накопление их обусловлено
недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного
вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению
продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).
Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в
норме.
Трансформация — образование продуктов из одного вида обмена в другой из общих
исходных продуктов ( белки в углеводы, углеводы в жиры и т.д.)
Классификация дистрофии.
Различают следующие виды дистрофий:
По локализации :
Паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии — в зависимости
от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах
паренхимы или стро-ме и сосудах;
По виду нарушенного обмена:
Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные
дистрофии.
По распространенности:
Общие (системные) и местные
По распростаненности:
Приобретенные и наследственные.
Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможно
лишь сочетание разных видов этой дистрофии.
Макроскопически дистрофии проявляются изменением цвета, консистенции и
размеров органа.
Микроскопически в клетках или строме обнаруживаются продукты нарушенного
обмена в виде капель, вакуолей илы глыбчатых образований.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-
капельной, гидропической и роговой дистрофией.
Гиалиново- капельная дистрофия.
Развивается в печени, почках и реже в миокарде при заболеваниях этих органов
различной этиологии ( гепатит, нефрит и т.д.).
Макроскопически этот вид дистрофии не проявляется, хотя органы будут изменены в
соответствие с основным патологическим процессом.
Микроскопически в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек, гепатоцитах или
кардиомиоцитах будут обнаруживаться оптически плотные белковые влючения.
Выявлено, что при гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов накопление
белковых включений в цитоплазме и ее деструкция обусловлены несостоятельностью
вакуолярно-лизосо-мального аппарата реабсорбции белка в условиях повышенной
порозности гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме. Сами гиалиновые
включения представляют собой заполненные белками, распадающиеся лизосомы, что
определяет высвобождение их ферментов и вторичную деструкцию.
В печени среди этих включений наибольший интерес представляет а
л к о г о л ь н ы й г и а л и н (тельца Маллори). Его находят в гепатоцитах чаще при
остром алкогольном гепатите, а также при первичном билиарном циррозе печени,
гепатоме, холестазе. Эти тельца располагаются обычно перинуклеарно в виде
ацидофильных глыбок или сетчатых масс. Электронная микроскопия подтверждает
фибриллярное строение этого белка, который является продуктом синтеза гепатоцитов.
Исходом гиалиново-капельной дистрофии является коагуляционный некроз клетки.
Гидропическая дистрофия.
Гидропическая дистрофия также развивается в печени, почках эпидермисе,
надпочечниках и реже в миокарде. Макроскопически в паренхиматозных органах она
не проявляется.
Микроскопически в цитоплазме клеток появляются вакуоли, заполненные
цитоплазматической жидкостью. При слиянии мелких вакуолей в одну - гидропическая
дистрофия становится баллонной.
Причинами развития такой дистрофии могут быть нарушения водно-
электролитного баланса, вирусные инфекции. Так, гидропическая дистрофия
развивается в коже при герпесе, в печени при вирусном гепатите, в почках при
гломерулонефрите.
Исходом гидропической дистрофии является колликвационный некроз клетки.
Роговая дистрофия.
Развивается на коже (гиперкератоз) или слизистых оболочках (лейкоплакия).
Причинами ее развития могут быть пороки развития кожи, авитаминозы, вирусные
и грибковые заболевания.
Роговая дистрофия может иметь наследственный характер – ихтиоз. Ребенок
рождается с кожей, похожей на чешую рыбы.
Наследственные паренхиматозные диспротеинозы
Наследственные паренхиматозные диспротеинозы обусловлены нарушением
внутриклеточного метаболизма аминокислот и представлены цистинозом,
тирозинозом и ф е -нилпировиноградной олигофренией ( фенилкетонурией).
Поражаются печень, почки, селезенка, костный мозг и центральная нервная система.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ
Паренхиматозные липидозы, или паренхиматозные жировые дистрофии,
характеризующиеся нарушением обмена жиров в цитоплазме.
Морфологически проявляются увеличением их количества в клетках, где они
встречаются в нормальных условиях, появлением их там, где они обычно не
встречаются, и образованием жиров необычного химического состава. Чаще в клетках
накапливаются нейтральные жиры.
Термином "липиды", как известно, обозначают все жиры, включая сложные
лабильные жиробелковые комплексы — липоиды, составляющие основу мембранных
структур клетки. Помимо липоидов, к липидам относят и нейтральные жиры, являю-
щиеся сложными эфирами жирных кислот и глицерина.
Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встречается в печени,
миокарде и почках.
Печень. О жировой дистрофии печени, которая по сравнению с другими липидозами
паренхиматозных органов встречается особенно часто, говорят в тех случаях, когда
жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 % гепатоцитов.
Непосредственной причиной накопления нейтральных жиров в печени
является дезорганизация ферментативных процессов на том или ином этапе обмена
липидов, которая проявляется в следующих ситуациях:
1)при состояниях, для которых характерен высокий уровень жирных кислот в плазме
крови — алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение и др.;
2)при воздействии на гепатоциты токсичных веществ — этанола, четыреххлористого
углерода, фосфора и др.;
3)при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (алипотропное
ожирение печени) или заболеваний желудочно-кишечного тракта;
4)при генетических дефектах ферментов, участвующих в жировом обмене —
наследственные липидозы.
Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах,
становится дряблой, а на разрезе приобретает желто-коричневый цвет.
Микроскопически в гепатоцитах обнаруживаются оптически пустые (при окраске
гематоксилином и эозином) вакуоли. При окраске суданом 3 вакуоли окрашиваются в
оранжевый цвет.
Миокард. Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя основными
механизмами:
- повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты;
- нарушением обмена жиров в этих клетках;
- распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур, т.е. фанерозом.
Основой этих трех механизмов жировой дистрофии кардио-миоцитов является
энергетический дефицит миокарда.
Причины развития жировой дистрофии миокарда следующие:
1) гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);
2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком,
хлороформом и др.).
Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер — содержащие жир
кардиомиоциты расположены преимущественно по ходу венозного колена капилляров
и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью
поражения объясняется своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда,
особенно в области сосочковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность
("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты,
размеры его несколько увеличены.
Почки. Следует помнить, что нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии узкого
сегмента и собирательных трубочек и в физиологических условиях. О жировой
дистрофии почек говорят в тех случаях, когда липиды (нейтральные жиры, холестерин,
фосфолипиды) появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона —
проксимальных и дистальных.
Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме
и хронической почечной недостаточности, реже — при инфекциях и интоксикациях.
Морфологические изменения почек при жировой дистрофии достаточно
характерны. При микроскопическом исследовании липиды видны в цитоплазме
эпителия канальцев и строме почки в виде капель (нейтральный жир) или двояко-
преломляющих кристаллов (холестерин). Почки при жировой дистрофии увеличены,
дряблые, с желтым крапом на поверхности.
Наследственные паренхиматозные липидозы.
Наследственные паренхиматозные липидозы, или системные липидозы, возникают
вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме
определенных липидов (наследственные ферментопатии). Поскольку дефицит
фермента определяет накопление метаболизируемого им субстрата, системные
липидозы относят к тезаурисмозам, или болезням накопления.
Среди системных липидозов различают цереброзидлипидоз (болезнь Гоше),
сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана — Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея —
Сакса), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана — Ландинга) и др. Чаще
всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система.
Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того
или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика).
Углеводные паренхиматозные дистрофии.
Углеводные паренхиматозные дистрофии связаны с нарушением обмена
глюкопротеидов. При нарушении их обмена в клетках происходит накопление муцинов
и мукоидов, обозначаемых как слизистые вещества, поэтому этот вид дистрофии
называется слизистой дистрофией.
Самой частой причиной развития слизистой дистрофии является воспаление. В этих
случаях на поверхности слизистых оболочек (трахеи, бронхов, желудка, кишечника и
т.д.) наряду с полнокровием и отеком появляется слой слизи.
Слизистая дистрофия может иметь врожденных характер ( муковисцедоз).
3. МИКРОПРЕПАРАТЫ
1.Зернистая дистрофия почки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: почки дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета.
Микроскопически: увеличение объема эпителия извитых канальцев (нефроцитов),
эозинофильная зернистость цитоплазмы, нечеткая
контурированность ядер.
2.Гидропическая дистрофия почки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: характерных внешних признаков нет.
Микроскопически: увеличение объема эпителия извитых канальцев, наличие
в цитоплазме мелких и крупных вакуолей, заполненных
цитоплазматической жидкостью, смещение ядер на периферию клетки.
3.Жировая дистрофия печени (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: увеличение печени, выраженное снижение консистенции (дряблая),
глинисто-желтый цвет на разрезе.
Микроскопически: нарушение балочного строения гепатоцитов в дольке, увеличение
объема гепатоцитов, наличие в их цитоплазме мелких вакуолей (оптически пустых
образований) и крупных, заполняющих всю клетку вакуолей.
4.Жировая дистрофия печени (окр. суданом 3)
Микроскопически: при данной окраске вакуоли в цитоплазме гепатоцитов
приобретают вид капель оранжевого цвета, что позволяет дифференцировать жировую
дистрофию и гидропическую.
5.Гликоген в печени (окр. ШИК-реакция)
Микроскопически: препарат демонстрирует один из методов выявления
гликогена в гепатоцитах, который при этом приобретает вид зерен и глыбок
фиолетового цвета.
6.Слизистая дистрофия кишечника (катаральный колит)
(окр. гем., эоз.)
Макроскопически: слизистая оболочка толстого кишечника набухшая, полнокровная,
покрыта слоем слизи.
Микроскопически: отмечается гиперплазия и гипертрофия (увеличение объема)
бокаловидных клеток и гиперпродукция слизи, десквамация покровного эпителия.
4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ
Рис.1. Печень при жировом гепатозе
Рис.2. Гиперкератоз ладоней
Рис. 3 Гиперкератоз стопы
Рис.4. Лейкоплакия слизистой языка
Рис.5. Ихтиоз
Рис.6. Тигровое сердце.
5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1
Пожилая женщина умерла от сердечной недостаточности. На вскрытии: сердце,
печень, почки увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета.
Вопросы:
1. Какой общий патологический процесс в паренхиматозных органах? Какая его
разновидность?
2. Дайте название процесса, исходя из его гистологической картины. Чем он
объясняется?
3. Изменения каких органоидов лежат в основе этого общепатологического процесса?
4. Можно ли отнести данный процесс к редким явлениям?
5. Только ли расстройство кровообращения может привести к этому процессу? Ответ
мотивируйте.
6. Является ли данный процесс обратимым? Назовите другие его возможные исходы.
7. Меняется ли существенно функция органа при этом процессе?
Задача 2
При профосмотре у женщины на шейке матки на фоне розовой слизистой оболочки
обнаружены участки белесоватого цвета. Кусочек ткани из шейки был иссечен и
направлен для гистологического исследования. Патологоанатом обнаружил утолщение
пласта плоского эпителия и выраженное ороговение поверхностных слоев клеток.
Вопросы:
1. Какой вид дистрофии выявлен в шейке матки?
2. К какому виду относится данная дистрофия по характеру нарушения обмена
веществ и распространенности?
3. Как называется такая дистрофия эпителия?
4. Где она может локализоваться?
5. Что может быть причиной ее?
6. Какой может быть исход процесса?
7. С помощью какого метода была выявлена природа процесса в шейке матки?
8. На каких уровнях произведено исследование?
Задача 3
Женщина 44 лет умерла от хронического заболевания легких. На вскрытии: сердце
увеличено, полости его расширены, миокард дряблый, на разрезе тусклый, гнилостно-
желтый. Под эндокардом видно чередование желтых и темно-красных полосок,
особенно в сосочковых мышцах.
Вопросы:
1. Как называется такое сердце?
2. Каким видом дистрофии обусловлено изменение миокарда?
3. Как это можно подтвердить?
4. Какой краситель можно использовать?
5. В каких структурах миокарда и в виде каких образований обнаруживаются
продукты обмена?
6. Какой цвет они приобретают?
7. Чем обусловлен этот вид дистрофии?
8. С каким другим видом дистрофии она часто сочетается?
9. Почему? Каков механизм?
Задача 4
Больной 40 лет поступил в стационар с желтушным окрашиванием склер и кожи. При
пункционной биопсии в гепатоцитах выявлено наличие вакуолей.
Вопросы:
1. При каких паренхиматозных дистрофиях в гепатоцитах при обычной окраске
выявляются вакуоли?
2. На каком уровне необходимо произвести исследование для выяснения природы
вакуолей?
3. Какие методы фиксации и окраски могут дать возможность дифференцировать эти
дистрофии?
4. Какая из этих дистрофий необратима?
Задача 5
Роженица погибла от позднего тяжелого токсикоза беременности. На вскрытии:
печень увеличена, тестоватая, на разрезе тусклая, глинисто-желтого цвета.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в печени?
2. Какой вид нарушения обмена лежит в его основе?
3. Какова причина этого патологического процесса?
4. Каковы его возможные механизмы?
5. В каких структурах печени и в виде каких образований располагаются продукты
нарушенного обмена?
6. Какой дополнительной окраской следует воспользоваться для установления
природы этих образований?
7. Какой цвет они приобретают?
8. Как выглядят эти образования при окраске гематоксилином и эозином?
9. При какой другой разновидности патологического процесса в гепатоцитах
появляются аналогичные образования?
Задача 6
У умершего пожилого мужчины, страдавшего сахарным диабетом, на вскрытии
обнаружены уменьшенные в размерах плотной консистенции почки. При
гистологическом исследовании:
эпителий канальцев почки высокий, со светлой пенистой цитоплазмой. При окраске
кармином по Бесту в эпителии выявлены зерна красного цвета.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс обнаружен в почках? Какая его разновидность?
2. Каков механизм этого процесса?
3. Какое вещество накапливается в эпителии канальцев почки?
4. С помощью какой еще реакции можно выявить это вещество?
5. Какой процесс развивается в почке в исходе диабета?
6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Дистрофия – это:
1.Недоразвитие ткани и клеток 2.Морфологическое проявление нарушения обмена
веществ 3.Гипофункция клетки
2. Причиной дистрофий может быть:
1.Расстройство ауторегуляции клетки 2.Избыточный приток питательных веществ
3.Нарушение крово- и лимфообращения 4.Нарушение нейрогуморальной регуляции
3. В основе механизма дистрофий может быть:
1.Поступление различных веществ из крови и лимфы 2.Нарушение ауторегуляции
клетки 3.Распад сложных комплексов в клетке
4. Механизм дистрофии может заключаться в:
1.Извращенном синтезе 2.Нарушении функции транспортных систем 3.Превращении в
тканях одних веществ в другие
5. По распространенности различают дистрофии:
1.Межуточные 2.Общие 3.Системные 4.Местные
6. В зависимости от преимущественных локализаций различают дистрофии:
1.Системные 2.Стромально-сосудистые 3.Органные 4.Паренхиматозные 5.Смешанные
7. К паренхиматозным диспротеинозам относятся:
1.Мукоидное набухание 2.Гиалиново-капельная дистрофия 3.Мутное набухание
4.Гиалиноз 5.Гиперкератоз
8. Паренхиматозная дистрофия. Мутное набухание обычно возникает в:
1.Селезенке 2.Миокарде 3.Печени 4.Головном мозге 5.Почках
9. Зернистая дистрофия отличается:
1.Широкой распространенностью в патологии 2.Глубоким нарушением функции
органов 3.Обратимостью процесса 4.Завершается гибелью клеток
10. Гиперкератоз может возникать при:
1.Воздействии вирусов 2.Венозном полнокровии 3.Авитаминозе 4.Воспалении
слизистых и кожи 5.Общем ожирении
11. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется:
1.Выраженными анатомическими изменениями органов 2.Появлением в цитоплазме
капель
нейтрального
жира
3.Глубоким
нарушением
обмена
в
клетке
4.Необратимостью процесса
12.Гиалиново-капельная дистрофия обычно возникает в паренхиме:
1.Селезенки 2.Почек 3.Легких 4.Печени
13. Водяночная дистрофия свойственна паренхиматозным клеткам:
1.Селезенки 2.Эпидермиса 3.Печени 4.Легких 5.Почек
14. Гидропическая дистрофия характеризуется:
1.Отсутствием типичных анатомических признаков 2.Глубоким нарушением обмена в
клетках 3.Накоплением в них белка 4.Необратимостью процесса 5.Снижением
активности гидролаз
15. Паренхиматозная жировая дистрофия может развиваться в:
1.Селезенке 2.Печени 3.Головном мозге 4.Миокарде 5.Почках
16. Жировая паренхиматозная дистрофия сопровождается:
1.Увеличением органа 2.Уплотнением его 3.Тестоватостью консистенции 4.Глинистым
цветом 5.Неровностью поверхности органа
17. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется:
1.Накоплением в клетках нейтрального жира 2.Появлением в цитоплазме
фосфолипидов 3.Повышением обмена в клетке 4.Обратимостью процесса
18. Жировая дистрофия печени может возникать при:
1.Общем
венозном
полнокровии
2.Гипоксических
состояниях
3.Анемиях
4.Авитаминозе 5.Сахарном диабете
19. В гистологических срезах жиры могут быть выявлены путем окраски их:
1.Гематоксилин-эозином
2.Суданом
3.Пикрофуксином
4.Нильским
голубым
5.Шарлахом красным
20. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать в:
1.Печени 2.Слизистой трахеи 3.Слизистой желудка 4.Мягкой мозговой оболочкe
5.Интиме сосудов
21. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать при:
1. Воспалении 2.Артериальном полнокровии 3.Воздействии раздражающих веществ на
слизистые оболочки 4.В опухолях
22. Паренхиматозная слизистая дистрофия проявляется в виде:
1.Гиперсекреции слизи 2.Ослизнения клеток плоского эпителия 3.Изменения
химического состава слизи
23. Расположите нижеперечисленные процессы в порядке их развития:
А.Глюкозурия Б.Патология островков Лангерганса В.Гипергликемия Г.Гликогеноз
эпителия канальцев почки
24. Гликоген в тканях можно выявить:
1.Анатомически во время вскрытия 2.В гистологических срезах путем окраски
25. Гликоген в тканях может выявляться с помощью окраски срезов:
1.Пикрофуксином 2.Кармином по Бесту 3.ШИК-реакции 4.Реакции метахромазии
26. Назовите паренхиматозные дистрофии, при которых не возникает характерных
изменений органов:
1.Зернистая дистрофия 2.Гликогеноз 3.Мукоидное набухание 4.Гиалиново-капельная
дистрофия 5.Амилоидоз
27. Выберите виды паренхиматозных дистрофий, которые сопровождаются
анатомическими изменениями органов:
1.Водяночная
2.Жировая
3.Гиалиново-капельная
4.Амилоидная
дистрофия
5.Зернистая
7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1 – 2
2 – 1,3,4
3 – 1,3
4 – 1,3
5 – 2,4
6 – 2,4,5
7 – 2,3,5
8 – 2,3,5
9 – 1,3
10 – 1,3,4
11 – 3,4
12 – 2,4
13 – 2,3,5
14 – 1,2,4
15 – 2,4,5
16 – 1,3,4
17 – 1,4
18 – 1,2,3,5
19 – 2,4,5
20 – 2,3
21 – 1,3,4
22 – 1,3
23 – а, б, в, г
24 – 2
25 – 2,3
26 – 1,4
27 - 2
Информация о работе Паренхиматозные дистрофии