1. Начальные проявления без
видимой глазом убыли ткани.
Выявляются с помощью лупы.
Однако чувствительность к внешним раздражителям
повышена.
2. Поверхностные клиновидные дефекты
в виде щелевидных повреждений
эмали с той же локализацией
вблизи эма-лево-цементной границы.
Глубина дефекта до 0,2 мм, длина
от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется
визуально. Характерно усиление гиперестезии
шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты,
образованные двумя плоскостями,
располагающимися под углом 40-45°С.
Средняя глубина дефекта 0,2-0,3
мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта
сходен с желтоватым цветом
нормального дентина.
4. Глубокий клиновидный дефект,
имеющий длину 5 мм и более,
сопровождающийся поражением глубоких
слоев дентина вплоть до коронковой
полости зуба, что может завершиться
отломом коронки. Дно и стенки
гладкие, блестящие, края ровные.
По наблюдениям, два первых
варианта поражения шеек зубов
наблюдаются в более молодом
возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие
клиновидные дефекты чаще развиваются
у лиц среднего и пожилого
возраста (40-60 лет).
Клиновидные дефекты могут
быть единичными, но чаще они множественные,
располагающиеся на симметричных зубах.
Лечение клиновидного дефекта
может быть, общим и местным.
Общее лечение предусматривает
назначение внутрь макроэлементов
и витаминов с целью укрепления
структуры зубов и снятия повышенной
чувствительности пораженных шеек (гиперестезии).
Так, был предложен эндогенный метод лечения
гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми
препаратами в сочетании с витаминами.
С этой целью внутрь назначают глицерофосфат
кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат
кальция (по 1,5-2 г 3 раза в сутки). Данные
лекарственные средства можно сочетать
с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами.
Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В, (по 0,01-0,005 г) назначают
2-3 раза в сутки в течение месяца, как и
микроэлементы.
Введение в организм названных
легко усвояемых медикаментозных
средств способствует укреплению
минеральной структуры поверхностных
слоев обнаженных шеек зубов.
Еще больший эффект удается
получить при сочетании эндогенного
лечения гиперестезии с местным
применением глицерофосфата или глюконата
кальция. Детали методики местного лечения
гиперестезии подробно изложены при описании
гиперестезии тканей зуба.
При клиновидных дефектах, глубина
которых превышает 2 мм, производят
пломбирование. В отдельных случаях
при опасности облома коронки зуба отдают
предпочтение изготовлению искусственных
коронок (металлических, желательно с
облицовкой из пластмассы или фарфора).
С целью замедлить развитие
патологического истирания щеек
зубов рекомендуют чистить зубы
через день мягкой щеткой, применяя
пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты
("Арбат", "Фтородент", "Жемчуг"
и др.), способные в определенной степени
реминерализовать ткани зуба. На другой
день следует пользоваться зубной щеткой,
только увлажненной водой, для устранения
мягкого зубного налета. Движения зубной
щетки должны производиться вертикально
и быть круговыми. В процессе чистки зубов
следует менять руки, удерживающие щетку.
4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Эрозия - прогрессирующая убыль
твердых тканей зубов (эмали
или эмали и дентина) недостаточно выясненной
этиологии. Некоторые иностранные авторы
полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный
дефект, возникает исключительно от механического
воздействия зубной щетки и порошка. Другие
считают, что возникновение эрозии связано
с употреблением в пищу большого количества
плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали
и неблагоприятное влияние различных
заболеваний-подагры, нервно-психических
расстройств и т. д.
Важную роль в патогенезе
эрозий твердых тканей зубов
отводит эндокринным нарушениям и, в частности,
гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу).
Эрозии твердых тканей зубов
возникают так же преимущественно
у людей среднего и пожилого
возраста на симметричных поверхностях
центральных и боковых резцов
верхней челюстей.
Лечение. Важным элементом
комплексного лечения эрозий
считается усиление гигиенического
ухода за зубами и исключение
из пищевого рациона или хотя
бы ограничение употребления
кислых продуктов (лимоны и
другие цитрусовые). Исходя из
предположения, что и механический
фактор, возможно, играет определенную
роль в патогенезе этого заболевания,
следует рекомендовать при чистке зубов
пользоваться более мягкой зубной щеткой,
а вместо гигиенических зубных порошковой
паст применять лечебно-профилактические,
содержащие; глицерофосфат, фтор и другие
микроэлементы и соли.
5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Некроз тканей зуба является
тяжелым заболеванием, которое нередко
приводит к полной потере зубов.
Это поражение может быть вызвано
как экзогенными, так и эндогенными
причинными факторами. К последним относят
нарушение деятельности эндокринных желез,
заболевания центральной нервной системы,
хронические интоксикации организма или
наследственные нарушения развития зубов.
Одной из разновидностей подобной некариозной
патологии твердых тканей зуба является
пришеечныи некроз.
Эта патология зубов наиболее
часто возникает у больных
с гипертиреозом и у женщин
в период беременности, а иногда
и после нее. Особенно интенсивно
данное заболевание протекает
при сочетании беременности
с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами
тиреотоксикоза являются нарушения белкового
и минерального обмена. Возможно, что это
и есть одна из причин развития пришеечного
некроза эмали.
Характерно образование очагов
некроза ткани на вестибулярной
поверхности в области шеек резцов,
клыков. премоляров и значительно реже
моляров. Вачале на вестибулярной поверхности
шеек зубов появляются небольшие меловые
полоски с гладкой блестящей поверхностью.
Постепенно площадь таких измененных
участков эмали увеличивается, поверхность
их теряет блеск и становится шероховатой,
а сама эмаль приобретает матовый оттенок.
Со временем в области пораженного участка
эмаль полностью исчезает и дентин обнажается.
Границы дефекта не стабильны; отмечается
тенденция к увеличению его. У некоторых
больных при отсутствии надлежащего ухода
за полостью рта в области дефекта образуется
кариозная полость. При подобном активном
течении, в особенности при сочетании
гипертиреоза с патологически протекающей
беременностью, некротический процесс
может распространиться на всю вестибулярную
поверхность коронок. Эмаль всего зуба
становится настолько рыхлой, что легко
соскабливается экскаватором.
Возникновение пришеечного
некроза, особенно в стадии
утраты эмалевого покрова, обычно
сопровождается повышенной чувствительностью
зубов ко всем видам раздражителей (температурный,
химический, механический).
Лечение. Больной с пришеечным
некрозом эмали должен быть
тщательно обследован эндокринологом.
При подтверждении диагноза "гипертиреоз"
показаны соответствующее лечение
и диспансерное обслуживание. При выраженной
гиперестезии шеек зубов применяют средства,
способствующие ее устранению или хотя
бы ослаблению интенсивности. В тех случаях,
когда поражен дентин, т. е. в области некротического
очага образовалась кариозная полость,
прибегают к пломбированию зубов. Однако
надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль
вокруг пломбы может подвергаться некрозу,
поэтому перед пломбированием желательно
провести курс реминерализирующей терапии
для укрепления тканей зуба.
6. ТРАВМА ЗУБОВ
Травма зубов возникает при
воздействии на зуб травмирующих
факторов, к которым относится
удар по зубу твердым предметом
или повышенная нагрузка на
зуб во время функции жевания.
Травму различают по срокам
возникновения, этиологическому
фактору и клинико-рентгенологическим
проявлениям. У детей чаще встречается
одномоментная (острая) травма. Причиной
острой травмы является удар по зубу при
случайном падении, занятиях спортом,
неумелом обращении с животными. Острая
травма в 32% случаев служит причиной разрушения
и утраты передних зубов у детей.
Вид острой травмы зависит
от силы удара, его направления,
месте приложения травмирующей
силы, а также от возрастных
особенностей строения зуба и
костной ткани. Во временных
зубах наиболее часто встречается
вывих зуба, затем перелом, реже отлом
коронки. В постоянных зубах по частоте
следуют отлом части коронки, затем вывих,
ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма
зубов бывает у детей различного возраста,
однако временные зубы чаще травмируются
в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные
в 8-9 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ
ЗУБОВ
I. Ушиб зуба (без повреждения
или с повреждением сосудисто-нервного
пучка).
II. Вывих зуба:
1) неполный (без повреждения или
с повреждением сосудисто-нервного
пучка):
а) со смещением коронки
в сторону окклюзионной поверхности;
б) со смещением коронки
в сторону преддверия полости
рта;
в) со смещением коронки
в сторону соседнего зуба;
г) со смещением коронки
в небную сторону;
д) с поворотом вокруг оси;
е) комбинированный;
2) вколоченный;
3) полный.
III. Перелом:
1) коронки зуба:
а) в зоне эмали,
б) в зоне эмали и дентина
без вскрытия или со вскрытием
полости зуба;
2) шейки зуба:
а) выше дна зубодесневой
бороздки;
б) ниже дна зубодесневой
бороздки;
3) корня зуба с разрывом
или без разрыва пульпы в месте перелома
(без смещения или со смещением отломков):
поперечный, косой, продольный, оскольчатый,
в пришеечной, верхушечной и средней частях
зуба.
IV. Комбинированная травма.
V. Травма
зачатка зуба.
7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ
ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Термином
"гиперстезия" принято обозначать
повышеную болевую чувствительность
твердых тканей зуба к действию
температурного, химического и механического
раздражителей. Так, больные с
гипертензией зубов часто испытывают
боль не только во время приема
пищи, но и при употребелении холодной
и горячей воды, чистке зубов и т д, что
является наиболее частой жалобой.
Длительное
время считали, что эмаль и
обызвествлен-ная часть дентина
не имеют нервных окончаний.
Для объяснения болевой чувствительности
дентина были предложены различные гипотезы.
Были обнаружены в отростках одонтобластов
большое количество холинэстеразы, которая,
наряду с ацетилхолином играет важную
роль в передаче нервного импульса. Вследствие
этого отростки одонтобластов обладают
способностью проводить болевые импульсы
от эмалево-дентинного соединения к нервным
окончаниям в пульпе.
Также
считается, что протоплазматические
отростки одонтобластов воспринимают
болевое раздражение. При повреждении
последних выделяется гистамин,
который оказывает раздражающее действие
на чувствительные нервы, находящиеся
в слое одонтобластов. Таким образом, многие
авторы полагали что одонтобласты являются
как бы рецепторами боли.
Имеется
два рода повышенной чувствительности
дентина: одна имеет место при
непосредственном обнажении дентинных
канальцев с находящимися в них протоплазматическими
отростками одонтобластов, а другая вторично
наступает вследствие передачи воздействия
температурного, хронического и механического
раздражителей через цемент.
Из приведенных
данных видно, что механизм возникновения
боли в твердых тканях окончательно не
выяснен.
Кроме
того высокая чувствительность
дентина ко всем видам раздражителей
обусловлена проникновением из
пульпы в дентин нервных окончаний.
Лечение
сводится к проведению комплексных
мероприятий, из которых основным является
метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида
натрия в эмаль). В отдельных случаях показано
изготовление коронок для большей изоляции
зубов от воздействия внешних факторов.
Заключение
Таким образом,
можно сделать вывод, что изучение данных
заболеваний поможет практическим врачам
планировать и проводить лечение различных
некариозных поражений твердых тканей
зуба в зависимости от их этиологии, патогенеза
и особенностей клинического лечения.
Врачи смогут уделять больше внимания
профилактике таких заболеванмий.
Особое
внимание следует уделять именно
профилактическим мероприятиям, особенно
в детских и дошкольных учреждениях,
так как именно в этом возрасте
зачастую закладываются предпосылки
дальнейших некариозных заболеваний зубов.
Вместе
с тем, следует отметить недостаточную
изученность отдельных вопросов
в теме некариозных поражений
зубов, отсутствие упорядоченной
статистической картины заболеваемости,
несогласованности в методах
и средствах диагностики и лечения
у разных авторов. Это дает широкий простор
для научной и исследовательской деятельности
в данной области.
Литература.
1. Грошков
М.М., Некариозные поражения тканей
зуба. М., Медицина, 1985.
2. Патрикеев
В.К., Клинические и электронномикроскопические
иследования твердых тканей зубов при
некариозных поражениях. М., 1968.
3. Справочник
по стоматологии. Под ред. Рыбакова
А.И., 1993.
4. Федоров
Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика
и лечение некариозных поражений
зубов. Новое в стоматологии, №10,
1997.