Механизм мышечного сокращения

Из результатов экспериментов, сделан вывод, что ингибирование присоединения мостиков снимается при концентрации свободного Са 2+ свыше 10-7 М.

Сказанное выше объясняет роль Са2+ в регуляции актин-миозинового взаимодействия в скелетных и сердечной мышце позвоночных животных. В большинстве других мышц роль кальция иная. Есть еще, по крайней мере, два механизма кальцийзависимой регуляции актин-миозинового взаимодействия. В поперечнополосатых мышцах большинства беспозвоночных животных кальций инициирует сокращение, присоединяясь к легким полипептидным цепям миозина в головках поперечных мостиков. В гладких мышцах позвоночных животных и в немышечном актомиозине сокращение контролируется кальцийзависимым фосфорилированием миозиновой головки.

Энергетика мышечного сокращения

При работе мышц химическая энергия превращается в механическую, т.е. мышца является химическим двигателем, а не тепловым. Для процессов сокращения и расслабления мышц потребляется энергия АТФ. Расщепление АТФ с отсоединением одной молекулы фосфата и образованием аденозиндифосфата (АДФ) сопровождается выделением 10 ккал энергии на 1 моль: АТФ = АДФ + Ф + Эн. . Однако запасы АТФ в мышцах невелики (около 5 ммоль • л-1). Их хватает лишь на 1 - 2 с работы. Количество АТФ в мышцах не может изменяться, так как при отсутствии АТФ в мышцах развивается контрактура (не работает кальциевый насос и мышцы не в состоянии расслабляться), а при избытке - теряется эластичность.
Для продолжения работы требуется постоянное восполнение запасов АТФ. Восстановление АТФ происходит в анаэробных условиях - за счет распада креатиносфата (КрФ) и глюкозы (реакции гликолиза) - и в аэробных условиях - за счет реакций окисления жиров и углеводов. Энергосистемы, используемые в качестве источников энергии, обозначают как фосфагенная энергетическая система или система АТФ-КрФ, гликолитическая (или лактацидная) система и окислительная (или кислородная) система.
Быстрое восстановление АТФ происходит в тысячные доли секунды за счет распада КрФ. АДФ + КрФ = АТФ + Кр. Наибольшей эффективности этот путь энергообразования достигает к 5-6-й секунде работы, но затем запасы КрФ исчерпываются, так как их также немного (около 30 ммоль ■ л-1).
Медленное восстановление АТФ в анаэробных условиях обеспечивается энергией расщепления глюкозы (выделяемой из гликогена) - реакцией гликолиза с образованием в конечном итоге молочной кислоты (лактата) и восстановлением 3 молекул АТФ. Эта реакция достигает наибольшей мощности к концу 1-й минуты работы. Особое значение этот путь энергообразования имеет при высокой мощности работы, которая продолжается от 20 с до 1 - 2 мин (например, при беге на средние дистанции), а также при резком увеличении мощности более длительной и менее напряженной работы (спурты и финишные ускорения при беге на длинные дистанции) и при недостатке кислорода во время выполнения статической работы. Ограничение использования углеводов связано не с уменьшением запасов гликогена (глюкозы) в мышцах и в печени, а с угнетением реакции гликолиза избытком накопившейся в мышцах молочной кислоты.
Реакции окисления обеспечивают энергией работу мышц в условиях достаточного поступления в организм кислорода, т.е. при аэробной работе длительностью более 2-3 мин. Доставка кислорода достигает необходимого уровня после достаточного развертывания функций кислородтранспортных систем организма (дыхательной, сердечнососудистой систем и системы крови). Важным показателем мощности аэробных процессов является предельная величина поступления в организм кислорода за 1 мин - максимальное потребление кислорода (МПК). Эта величина зависит от индивидуальных возможностей каждого человека. У нетренированных лиц в 1 мин поступает к работающим мышцам около 2.5-3 л кислорода а у высококвалифицированных спортсменов - лыжников, пловцов, бегунов-стайеров и др. достигает 5-6л идаже7л в 1 мин.
При значительной мощности работы и огромной потребности при этом в кислороде основным субстратом окисления в большинстве спортивных упражнений являются углеводы, так как для их окисления требуется гораздо меньше кислорода, чем при окислении жиров. . При использовании одной молекулы глюкозы (С6Н12О6), полученной из гликогена, образуется 38 молекул АТФ, т.е. аэробный путь энергообразования обеспечивает при том же расходе углеводов во много раз больше продукции АТФ, чем анаэробный путь. Молочная кислота в этих реакциях не накапливается, а промежуточный продукт-пировиноградная кислота сразу окисляется до конечных продуктов - СО2 и Н20.
В качестве источника энергии жиры используются в состоянии двигательного покоя, при любой работе сравнительно невысокой мощности (требующей до 50% МПК) и при очень длительной работе на выносливость (требующей около 70-80% МПК). Среди всех источников энергии жиры обладают наибольшей энергетической емкостью: при расходовании 1 моля АТФ выделяется около 10 ккал энергии, 1 моля КрФ - около 10.5 ккал, 1 моля глюкозы при анаэробном расщеплении - около 50 ккал, а при окислении 1 моля глюкозы - около 700 ккал, при окислении 1 моля жиров - 2400 ккал (КоцЯ.М., 1982). Однако использование жиров при работе высокой мощности лимитируется трудностью доставки кислорода работающим тканям. Работа мышц сопровождается выделением тепла. Теплообразование происходит в момент сокращения мышц - начальное теплообразование (оно составляет всего одну тысячную всех энерготрат) и в период восстановления - запаздывающее теплообразование.
В обычных условиях при работе мышц тепловые потери составляют около 80% всех энерготрат. Для оценки эффективности механической работы мышцы используют вычисление коэффициента полезного действия (КПД). Величина КПД показывает, какая часть затрачиваемой энергии используется на выполнение механической работы мышцы. Ее вычисляют по формуле:
КПД= [А: (Е-е)] * 100%,
где: А - энергия, затраченная на полезную работу; Е - общий расход энергии; е - расход энергии в состоянии покоя за время, равное длительности работы.
У нетренированного человека КПД примерно 20%, у спортсмена - 30-35%. При ходьбе наибольший КПД отмечается при скорости 3.6-4.8. км • час-1, при педалировании на велоэргометре - при длительности цикла около 1 с. С увеличением мощности работы и включением "ненужных" мышц КПД уменьшается. При статической работе, поскольку А = 0, эффективность работы оценивается по длительности поддерживаемого напряжения мышц.

Формы сокращения мышц (изотоническая, изометрическая, смешанная)

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выражается в двух формах – в развитии напряжения и укорочения. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной. По величине укорочения различают три типа мышечных сокращений:

1.       Изотонический – это сокращение мышцы, при котором ее длина укорачивается при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует. В таком режиме в организме человека работает только одна мышца – мышца языка.

2.       Изометрический – это тип активации и мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы. В этом случае в мышечном волокне все равно происходят процессы возникновения и разрушения мостиков между актином и миозином, т.е. тратится энергия на эти процессы, но отсутствует механическая реакция перемещения нитей актина вдоль миозина. Физиологическая характеристика такой работы заключается в оценке величины нагрузки и длительности работы.

3.       Ауксотонический – характеризуется изменением длины и тонуса мышцы, при сокращении которой происходит перемещение груза. В этом случае совершается механическая работа мышцы (А=Рхh). Такой режим проявляется при выполнении динамической работы мышц даже при отсутствии внешнего груза, так как мышцы преодолевают силу тяжести, действующую на тело человека. Различают две разновидности этого режима работы:

а) Преодолевающий (концентрический)

б) Уступающий (эксцентрический)

Изучение работы мышцы с различными нагрузками и в разном темпе позволило вывести закон средних нагрузок и среднего темпа движений: максимальную механическую работу мышца совершает при средних нагрузках и среднем темпе движений.

Особенности одиночных и тетанических мышечных сокращений медленных и быстрых мышечных волокон. Связь исходной длины и силы сокращения скелетной мышцы. Зависимость между силой и скоростью сокращения мышц

При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва или самой мышцы возбуждение мышечного волокна сопровождается
одиночным сокращением. Эта форма механической реакции состоит из 3 фаз: латентного или скрытого периода, фазы сокращения и фазы расслабления. Самой короткой фазой является скрытый период, когда в мышце происходит электромеханическая передача. Фаза расслабления обычно в 1.5-2 раза более продолжительна, чем фаза сокращения, а при утомлении затягивается на значительное время.
Если интервалы между нервными импульсами короче, чем длительность одиночного сокращения, то возникает явление суперпозиции - наложение механических эффектов мышечного волокна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения - тетанус. Различают 2 формы тетануса - зубчатый тетанус, возникающий при более редком раздражении, когда происходит попадание каждого следующего нервного импульса в фазу расслабления отдельных одиночных сокращений, и сплошной или гладкий тетанус, возникающий при более частом раздражении, когда каждый следующий импульс попадает в фазу сокращения.
Таким образом, (в некоторых границах) между частотой импульсов возбуждения и амплитудой сокращения волокон ДЕ существует определенное соотношение: при небольшой частоте (например, 5-8 имп. в 1с) возникают одиночные сокращения, при увеличении частоты (15-20 имп. в 1с) - зубчатый тетанус, при дальнейшем нарастании частоты (25-60 имп. в 1 с) - гладкий тетанус. Одиночное сокращение - более слабое и менее утомительное, чем титаническое. Зато тетанус обеспечивает в несколько раз более мощное, хотя и кратковременное сокращение мышечного волокна.
Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени. При обеспечении длительной, но не очень интенсивной работы, отдельные ДЕ сокращаются попеременно поддерживая общее напряжение мышцы на заданном уровне (например, при беге на длинные и сверхдлинные дистанции). При этом отдельные ДЕ могут развивать как одиночные, так и титанические сокращения, что зависит от частоты нервных импульсов. Утомление в этом случае развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться. Однако для мощного кратковременного усилия (например, поднятия штанги) требуется синхронизация активности отдельных ДЕ, т.е. одновременное возбуждение практически всех ДЕ. Это, в свою очередь, требует одновременной активации соответствующих нервных центров и достигается в результате длительной тренировки. При этом осуществляется мощное и весьма утомительное титаническое сокращение.
Амплитуда сокращения одиночного волокна не зависит от силы надпорогового раздражения (закон "Все или ничего"). В отличие от этого, при нарастании силы надпорогового раздражения сокращение целой мышцы постепенно растет до максимальной амплитуды.

Механизм регуляции силы сокращения мышц (число активных ДЕ, частота импульсации мотонейронов, синхронизация сокращения мышечных волокон отдельных ДЕ во времени)

Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.
1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются прежде всего медленные ДЕ, мотонейроны которых имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения, И, наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легко-утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.
Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большое количество ДЕ. Последовательность включения равных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.
2. Регуляция частоты импулъсации мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотонейронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме гладкого тетануса, увеличивая тем самым силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мышечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной основную роль, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС - даже исключительную играет рост частоты импульсации двигательных нейронов.
3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают не синхронно. Совпадение во времени импульсации мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.
Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжков, метаний и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжение всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.

Значение АТФ в процессе сокращения мышечных волокон. Характеристика энергетических систем, обеспечивающих ресинтез АТФ, их мощность и ёмкость

Единственным прямым источником энергии для мышечного сокращения служит АТФ. При активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция приводит к сокращению и усиленному расщеплению АТФ, интенсивность метаболизма повышается в 100-1000 раз. АТФ гидролитически расщепляется с помощью миозин-АТФ-фазы до АДФ и неорганического фосфата. Расщепление одного моля АТФ обеспечивает около 48 кДж энергии.40-50% этой энергии преобразуется в механическую работу, а 50-60% превращается в тепло. В естественных условиях в мышце лишь 20-30% всех энерготрат идет на механическую работу, поскольку часть энергии используется для работы ионных насосов и окислительного восстановления АТФ. Для поддержания продолжительной работы мышц требуется постоянное восстановление АТФ с той же скоростью, с какой она расходуется.
Ресинтез АТФ осуществляется в мышце анаэробным (без участия кислорода) и аэробным (с участием кислорода) путем. Для образования АТФ в сокращающейся мышце могут действовать три энергетические системы: фосфагенная, или АТФ-КрФ система; гликолитическая и окислительная. Эти системы отличаются по энергетической емкости, то есть по максимально возможному количеству образуемой. энергии, и энергетической мощности, то есть по максимальному количеству энергии, образующейся в единицу времени
При продолжительной и малоинтенсивной работе потребности мышц в кислороде полностью удовлетворяются. Необходимая для ресинтеза АТФ энергия поступает в результате окисления углеводов и жиров. Чем больше мощность работы, тем относительно меньше энергетический вклад окисляемых жиров в общую энергопродукцию сокращающихся мышц. При работе очень большой мощности окисляются в основном углеводы, а при малоинтенсивной - жиры.

Заключение

Структурно-функциональной сократительной единицей миофибриллы является саркомер - повторяющийся участок фибриллы, ограниченный двумя полосками Х. Он состоит из половины изотропного, целого анизотропного и половины другого изотропного дисков. Величина саркомера в мышцах теплокровных составляет около 2 мкм. На электронном микрофото саркомеры проявляются отчетливо.
Гладкая эндоплазматическая сеть мышечных волокон, или саркоплазматический ретикулум, образует единую систему трубочек и цистерн.
Отдельные трубочки идут в продольном направлении, образуя в зонах Н миофибрилл анастомозы, а затем переходят в полости (цистерны), опоясывающие миофибриллы по кругу. Пара соседних цистерн почти соприкасается с поперечными трубочками (Т-каналами), идущими от сарколеммы поперек всего мышечного волокна. Комплекс из поперечн.ого Т-канала и двух цистерн, симметрично расположенных по его бокам, называется триадой.
Элементы саркоплазматического ретикулума участвуют в распространении возбуждения внутрь мышечных волокон, а также в процессах-сокращения и расслабления мышц.

Используемая литература

1. Я.М. Коц "Физиология мышечной деятельности"
2. А.Н. Солодков, Е.Б. Сологуб "Физиология человека"
3. В.И. Тхоревский "Физиология человека"
4. Конспекты лекций

2