Гистологические особенности различных форм кариеса

Во всех зонах кристаллы гидроксиаппатита претерпевают те или иные изменения:

• нарушение ориентации кристаллов в структуре гидрооксиаппатитов;
• изменение формы кристаллов и их размеров;
• ослабление межкристаллических связей;
• появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
• уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя;
• увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Необходимо отметить, что изменения  со стороны пульпы, в частности, в  структуре и в состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии пятна не выявлены.

Выделяют четыре типа кариозных  поражений с учетом степени деминерализации:

• прогрессирующий (с преобладанием процессов деминерализации и реструкции);
• перемежающийся (одновременно - процессы гипер- и деминерализации);
• регрессивный (с преобладанием процессов деминерализации);
• остановившийся (с преобладанием процесса реминерализации).

 
1-й и 3-й типы кариозного  поражения характерны для кариеса  в стадии белого пятна, а  2-й и 4-й - для пигментированного  кариозного поражения. 
 
При начальном кариесе белое пятно появляется в тех случаях, когда подповерхностная деминерализация достигает глубины не более 300 мкм. 
 
Выделяют по цвету 5 групп кариозных пятен:

• белое
• серое
• светло-коричневое
• коричневое
• черное

В зависимости от сохранности перикимата эмали выделяют 3 группы кариозных пятен:

• подповерхностные пятна - на поверхности которых перикимат сохранен;
• поверхностные - на поверхности которых перикимат отсутствует;
• смешанные - на поверхности которых перикимат прерывается.

Ранее существовало мнение, что в  кариозном пятне уменьшается  содержание протеина. Однако в последнее  время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в  пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До сих  пор остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава  эмали сопровождается снижением  ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностных слоев. Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинической практике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на различных  этапах развития кариозного пятна выявили  изменения в кристаллах: нарушение  ориентации кристаллов в структуре  гидроксиапатитов, изменение формы  кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Существует прямая зависимость  между размером кариозного пятна  и содержанием в нем кальция  и фосфора: с ростом размера кариозного пятна увеличивается степень  деминерализации эмали.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя  путями.

В первом случае, при дальнейшем прогрессировании деминерализации, наружный слой, который длительное время оставался малоизмененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать.

Во втором случае процесс имеет более длительное течение. При поляризационной микроскопии выявляются изменения всей толщи эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентино-эмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса изменения затрагивают дентино-эмалевое соединение и возникают в дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

До настоящего времени нет четкого  представления о причине окрашивания  очага деминерализации в коричневый и даже черный цвет. Некоторые авторы объясняют это тем, что проникшие в эмаль органические вещества в результате окислительно-восстановительных процессов превращаются в меланиноподобные, что и обусловливает окрашивание.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого пятна  — это подповерхностная деминерализация  эмали, которая протекает вначале  при неповрежденных глубоких слоях  эмали и дентино-эмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Патанатомия поверхностного кариеса. При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Патанатомия среднего кариеса. Дентин по химическому составу и структуре значительно отличается от эмали. Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубочек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необходимым условием обменных процессов.

Каждый одонтобласт, являющийся клеткой пульпы, заканчивается в наружном слое дентина (дентино-эмалевом соединении). Тесное взаимодействие между одонтобластами пульпы и дентином указывает на необходимость рассматривать комплекс пульпа—дентин как единое функциональное образование, которое получило название эндодонт.

Патологическая гистология дентина  позволяет разграничивать две стадии его поражения:

первая характеризуется отсутствием видимой кариозной полости

и вторая — видимым повреждением эмали и дентина. Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что сопровождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок деминерализации V-образной формы с широким основанием у дентино-эмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.

Клинически этот этап протекает, как  правило, бессимптомно. Однако в некоторых  случаях, даже на ранних стадиях кариеса, может возникать боль, что объясняется  смещением жидкости в дентинных  канальцах. Проникновение микроорганизмов  в более глубокие слои дентина, и, как следствие этого, попадание  токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению. P. Ford (1997) считает, что первичное воспаление пульпы клинически проявляется кратковременными болями (до 10 с). Быстропроходящий болезненный импульс в ответ на холод свидетельствует чаще об обратимом пульпите или гиперемии пульпы.

Обратимый пульпит, как указывает само название, — это ограниченное воспаление пульпы, которое может приостановиться после пломбирования полости. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тому, что при воздействии температурного раздражителя возникают продолжительные боли, что предполагает необратимый пульпит. При этом маловероятно, что состояние пульпы нормализуется после пломбирования кариозной полости.

Комплекс пульпа—дентин может  по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном  процессе. В зависимости от характера  воздействия различают три типа реакции.

1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на сильно выраженные кариесогенные факторы.

Длительное воздействие кислоты  низкой концентрации приводит к отложению  кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межту-булярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерозированный дентин — обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.

Наряду с отложением минеральных  компонентов в межпризменный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили название зоны прозрачного дентина.

Воздействие кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в. дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.

Воздействие сильно выраженных кариесогенных факторов подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.

Этапы развития кариозного процесса. Различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения органической матрицы, что приводит к нарушению его структурной целостности. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.

1-я зона — нормальный дентин. Для него характерна неизмененная  структура с дентинными канальцами  и отростками одонтобластов.

2-я зона — полупрозрачный  дентин. Полупрозрачный слой является  зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3-я зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина,  который частично размягчен, а  его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллаге-новых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4-я зона — мутный дентин. Это  зона бактериальной инвазии. Она  характеризуется наличием расширенных  дентинных канальцев, наполненных  бактериями. Коллагеновые волокна  дентина подвергаются ферментативному  воздействию и не способны  восстановить нормальное состояние.  В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5-я зова — инфицированный  дентин. В зоне отсутствуют нормальные  структуры минерального компонента  и коллагена. Полное удаление  инфицированного дентина необходимо  как для успешного проведения  реставрации, так и с целью  предотвращения распространения  инфекции в подлежащие ткани.

Некоторые авторы не обращают внимания на отдельные детали и выделяют 3 зоны: зону заместительного дентина  и изменений в пульпе, зону прозрачного  и нормального дентина, зону распада  и деминерализации.

Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит примерно по следующей схеме. Деминерализация  эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрес-сирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распространение полости на уровне ден-тино-эмалевого соединения.

При наличии кариозной полости  клинически выявляется некротическая  бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После  удаления некротизи-рованного материала обнажается инфицированный дентин (4-я зона — мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Обнажение гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот.

Патанатомия глубокого кариеса (Caries profunda).

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем  кариесе, три зоны:

• распада и деминерализации
• прозрачного и интактного дентина
• заместительного дентина и изменений в пульпе зуба

Следует отметить, что при глубоком кариесе отмечаются более выраженные изменения как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистые инфильтраты.