Гиповитоминоз А

Введение. 

    Витамины  относятся к веществам высокой  биологической активности и участвуют  во всех жизненно важных процессах, протекающих  в организме. Гиповитаминозы возникают при недостаточности  в  кормах  витамина  или  его   провитамина (экзогенный гиповитаминоз)  или  когда  в  кормах  достаточно  витаминов,  но  они   в результате  различных  причин  плохо  усваиваются  организмом  (эндогенный гиповитаминоз). Авитаминозы - заболевания, возникающие у  собак  и  кошек  вследствие длительного отсутствия в организме витаминов. Смешанный гиповитаминоз  возникает  в  случаях  сочетания  недостатка витаминов в  кормах  и  нарушения  их  усвоения  в  организме.  Недостаток витаминов особенно отражается на беременных и кормящих  молоком  животных, растущем молодняке. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1. Определение болезни 

      Гиповитаминоз А (Hypovitaminosis А) – недостаточность ретинола (витамина А) – хронически протекающее заболевание растущего молодняка и взрослых продуктивных животных, обусловленное недостатком или полным отсутствием в организме витамина А или его провитамина – каротина. Заболевание характеризуется нарушениями трофики эпителиальной ткани, воспроизводительной функции, зрения (ксерофтальмией), снижением иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что является важнейшим фактором устойчивости организма, задержкой роста и развития молодняка и снижением продуктивности взрослых животных. Восприимчивы к А-гиповитаминозу все виды животных и домашняя птица.

    Витамин А содержится в большом  количестве  в  рыбьем  жире,  печени, молоке, сливочном масле. В растительных продуктах содержится провитамин  А - каротин, который в организме превращается  в витамин А.  В здоровом организме  плотоядных  процесс  превращения  провитамина   в   витамин   А неспособен полностью обеспечить организм этим витамином, поэтому собакам и кошкам надо давать достаточное количество кормов животного  происхождения, содержащих витамин А. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2. Этиология 

    Наиболее  биологически активной формой витамина А является витамин A₁ (ретинол). Он содержится только в продуктах животного происхождения. А-витаминной активностью обладают каротин и близкие к нему каротиноиды, которые в организме животных превращается в витамин А. Особенно богаты каротином зеленые части растений (клевер, крапива, люцерна), а также луговые и лесные травы. Много каротина в корнеплодах (морковь, брюква, свекла), мало – в зерновых кормах.

    Гиповитаминоз А бывает эндогенного и экзогенного  происхождения. Следует также учитывать, что некоторые хищные животные, например кошки, не способны усваивать каротин корма и превращать его в витамин А, поэтому также нуждаются в доставке витамина в готовом виде.

    Экзогенный  гиповитаминоз А может быть результатом  длительного однообразного кормления животных кормами содержащими мало каротина и витамина А.

    Гиповитаминоз А эндогенного происхождения  возникает вследствие плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин А при болезнях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной желез, инфекционных и инвазионных заболеваниях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислоты. При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза А проявляются и при полноценном витаминном кормлении. 
 
 
 
 
 
 
 
 

3. Распространение  болезни 

    Болезнь недостатка витамина А широко распространена во всех природно-климатических зонах, но у мелких домашних животных (собак) встречается довольно редко. Наиболее часто заболевание встречается  у поросят. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

4. Патогенез 

    Патогенез заболевания весьма сложен, что объясняется  многогранной функцией ретинола в организме. Витамин А поддерживает нормальное функциональное состояние эпителиальной ткани, желез внутренней секреции (щитовидной, половых, надпочечников), принимает участие в процессах образования и развития костной ткани, регуляции структуры и функции мембран клеток и их органелл. Велика роль его в процессах фоторецепции глаз, защите организма от инфекционных болезней и т. д.

    На  почве дефицита витамина А в организме  наступает усиленное ороговение (кератинизация) эпителиальных клеток кожи, слезных и половых желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевых органов, что является причиной тяжелых нарушений деятельности этих органов. Метаплазия эпителия и его патологическая кератинизация обусловлены расстройством пуринового обмена, возрастанием каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы, содержащейся в аминокислоте метионине, и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка кератина.

    Замедление  синтеза зрительного пигмента родопсина, в состав которого в качестве кофермента входит ретинол, служит причиной ночной, или куриной, слепоты (гемералопия), наступает сухость глаза (ксерофтальмия), размягчение роговицы (кератомаляция). У животного нарушается зрение. Как  результат усиленной кератинизации  эпителия кожи и слизистых оболочек возникают сухость и выпадение  волос, снижение эластичности и шелушение  кожи, слезотечение, конъюнктивит, ринит, бронхит, пневмония, гастроэнтероколит, нефроз, мочевые камни, расстройство нервной системы и другие тяжелые  осложнения. На почве нарушения обмена веществ задерживаются рост и  развитие молодняка, снижаются продуктивность и иммунная реактивность животных, возникает предрасположенность к инфекционным и другим заболеваниям.

5. Клинические признаки 

    Ранним  симптомом болезни служит ослабление зрения животного в сумерки, появление беспричинного постоянного слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее эластичность. Шерстный покров местами выпадает (алопеция). Одновременно с описанными симптомами или несколько позже появляются истечения из носовой полости, частое  фырканье, кашель, крупно- или мелкопузырчатые хрипы в грудной клетке (бронхит, пневмония), нередко поносы (диарея), появление в моче белка. Наблюдается процесс кератинизации луковиц вкусовых сосочков языка, что ведет к понижению и потере аппетита, остановке роста и снижению массы животного.

    Нарушается  репродукция. У самок вследствие ороговения слизистой оболочки влагалища  снижается имплантация оплодотворенных  яйцеклеток. У самцов в семенных канальцах происходит дегенерация  зародышевых элементов и выпадает продукция полового гормона. В результате вышеназванных нарушений в половых  органах у животных наблюдаются  аборты, рождение мертвых или слабых щенков. У собак довольно часто  встречается потеря обоняния.

    В крови и печени животных находят  уменьшение уровня ретинола. Течение  болезни чаще хроническое и зависит  от степени дефицита ретинола в организме  и своевременно принятых лечебно-профилактических мер. 
 
 
 
 
 

6. Патологоанатомические  изменения 

     В хронических случаях развивается  отек кожи и подкожной клетчатки. Наблюдаются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Кости  становятся толще и короче по сравнению  с нормальными. У самцов отмечают атрофию семенников. Очень часто  у щенков после отъема обнаруживают катаральную пневмонию.

     При гистологическом исследовании находят  характерные для этого заболевания  признаки: метаплазию эпителиальной  ткани с развитием роговой  дистрофии. Железистая ткань атрофирована и замещена плоским многослойным ороговевающим эпителием.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

7. Диагноз и дифференциальный диагноз. 

    Диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов рациона на содержание в них каротина, описанных выше симптомов болезни, результатов биохимического исследования крови, молозива (молока) на наличие витамина А (каротина) и патоморфологических изменений. Для прижизненной диагностики болезни используют результаты определения давления спинно-мозговой жидкости, офтальмоскопию дна глаза, микроскопический подсчет количества ороговевших клеток конъюнктивы, слизистой влагалища и дыхательных путей биохимическое и люминесцентное исследование пунктатов печени на наличие ретинола. Для установления точного диагноза необходимы лабораторные исследования сыворотки крови.

    При дифференциальном диагнозе для исключения паразитарных и инфекционных болезней, протекающих с симптомами поражения  глаз, пищеварительной, дыхательной  и нервной систем (телязиоз, риккетсиозный  кератоконъюнктивит, колибактериоз, сальмонеллез, болезнь Ауески, вирусные пневмонии  и др.), проводят гельминтологические, бактериологические и вирусологические исследования. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

8. Прогноз 

    Изучив  анамнестические данные, клинические  признаки, результаты лабораторных исследований и составив план комплексной лечебной помощи, прогноз данного заболевания  можно считать благоприятным. Из анамнестических данных следует, что заболевание не было запущено и не осложнено вторичными патологическими процессами и благодаря своевременно оказанной лечебной помощи наступило полное выздоровление животного.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

9. Лечение 

    Лечение комплексное. Оно зависит от степени  тяжести течения болезни и  наступивших осложнений. Больным животным необходимо давать 3000- 5000 ЕД или 0,9-1,5 мг витамина А на 1 кг живой массы животного, учитывая при этом нарушение всасывания в случаях расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Витамин А и витаминизированный рыбий жир легко окисляются под действием кислорода воздуха и ультрафиолетовых лучей, поэтому их необходимо хранить в закрытой посуде в темном и прохладном помещении.

    Введение  в организм витаминов С и Е  способствует лучшему усвоению витамина А. Благоприятное действие на процесс  всасывания витамина оказывает наличие  жира в корме, а в кишечнике - желчи  и липазы. Существует тесная взаимосвязь  между обеспеченностью организма  белком и витамином А.

    Следует иметь в виду, что избыточное длительное введение витамина А ведет к интоксикации организма.

    Животные  способны накапливать витамин А  в организме, в особенности в  печени и частично в почках. Полноценный  белок способствует более быстрому накоплению витамина, так как при  этом обеспечивается лучшая трансформация  витамина к печени. Наличие жира также положительно влияет на улучшение  всасывания витамина А из кишечника, поэтому правильно сбалансированное полноценное кормление играет основную роль в профилактике А-гиповитаминоза. Богаты витамином А печень, яйца, почки.

    При возникновении осложнений наряду с  витаминными препаратами применяют  антимикробные, стимулирующие и  лечебно-диетические средства, симптоматическую терапию. 
 

    10. Исход 

    Исходом проводимого лечения является выздоровление собаки. Исход благоприятный. Животное чувствует себя хорошо. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    11. Профилактические мероприятия. 

    В благоприятных условиях при обильном поступлении каротина с кормом у животных не только удовлетворяется потребность в витамине А, но и образуется определенный запас, 70 – 90 % которого откладывается в печени. Следует учитывать, что потребность в витамине А у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    12. Выводы и предложения 

    Диагноз гиповитаминоз А был поставлен  комплексно с учётом анамнеза, клинических  признаков и результатов лабораторного  исследования крови. В соответствии с поставленным диагнозом было проведено  соответствующее лечение. За время  курации состояние собаки восстановилось к норме. Для предотвращения повторного возникновения данного заболевания необходимо своевременно проводить профилактические мероприятия.