Гипергликемическая и гипогликемическая кома

Гипергликемическая и гипогликемическая кома. 
 
Рассмотрим гипергликемическую кому (или как её называют - диабетическая кому).

Гипергликемическая (диабетическая) кома - тяжелое и опасное осложнение сахарного диабета. Развивается при недостатке в организме инсулина и повышении содержания сахара в крови. Часто возникает после острых респираторных инфекций, когда в связи с понижением аппетита больные перестают вводить себе инсулин.

Симптомы гипергликемической комы.

Начало медленное, в течение 2 - 3 дней. Ухудшается аппетит, появляются тошнота, рвота, сухость во рту, жажда. Кожа и слизистые оболочки больного сухие, лицо покрасневшее, дыхание шумное, поверхностное. Одновременно с одышкой наступает слабость, затем сонливость, перерастающая в сон. В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Глаза впадают, сужаются зрачки. Пульс малый, частый. Артериальное давление снижено. Медленное развитие комы на первых порах затрудняет постановку диагноза, от которого, по сути дела, зависит жизнь больного. Нередко поставить правильный диагноз помогает записка, где говорится, что больной страдает сахарным диабетом, или медикаменты, находящиеся в карманах.

Первая помощь при гипергликемической коме

Срочно вызывают врача. Голову больного поворачивают набок во избежание асфиксии рвотными массами. Основное неотложное пособие - введение инсулина под кожу (в случае, если шприц и медикаменты находятся при больном). Показана экстренная госпитализация в терапевтическое или эндокринологическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа. В дороге следят за тем, чтобы не наступила асфиксия из-за западения языка (между зубов вставляют чайную ложку или другой плоский металлический предмет).

Гипогликемическая кома.

Гипогликемическая кома - также развивается у больных сахарным диабетом. Одна из главных причин ее возникновения - передозировка инсулина или непринятие пищи после введения обычной дозы лекарства.

Симптомы гипогликемической комы.

Начало острое. У больного появляется чувство страха, он испытывает голод. Резкий озноб. Головокружение. Нарастают общая слабость и сердцебиение. Зрачки расширены, пульс частый, аритмичный. Кожные покровы влажные (обильное потоотделение). Ко всему этому присоединяются мышечная дрожь и возбуждение (больной кричит, гримасничает, смеется, плачет, иногда агрессивен). После судорог дыхание становится поверхностным, реакция зрачков на свет отсутствует, артериальное давление понижается. Больной теряет сознание.

Первая помощь при гипогликемической коме.

Больного укладывают, голову поворачивают набок во избежание асфиксии. Срочно вызывают врачебную бригаду "скорой помощи". До ее приезда в рот больному кладут кусочки сахара.  
Сердечнососудистые препараты применяют только по назначению врача. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Гипогликемическая кома

Клиника 
Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков. 
 
Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фоне обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин. Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг-синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др. Гипогликемическая кома всегда развивается остро. 
 
Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. 
 
 • В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость. 
 
 • Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. 
 
 • В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. 
 
 • В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. 
 
В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33–2,7 ммоль/л. Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. 
 
Лечение 
Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку. При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40%-ного раствора глюкозы. В течение 5–10 мин после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40–50 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1%-ного раствора), преднизолон (30–60 мг) или гидрокортизон (75–100 мг) внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы. Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5–10 мин после его введения сознание восстанавливается. Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20–30 мг 40%-ного раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Гипергликемическая (диабетическая) кома 
 
Причины: 
1. Недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в крови 
 
Клиника: 
Начинается постепенно с общего недомогания, слабости, головной боли, потери аппетита, подавленности. 
Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание - дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и апатия, вплоть до полной потери сознания. 
Осмотр: 
Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся, 
Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён, 
Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в норме. 
Лабораторно: 
1. Гипергликемия 
2. Гиперкитонемия 
3. Ацидоз 
4. В моче: высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон. 
 
Лечение: 
1. Введение простого инсулина короткого действия. 
2. Введение большого количества жидкости. 
 
 
 
Гипогликемическая кома. 
 
 
Причины: 
1. Передозировка инсулина 
2. Если после принятия инсулина человек не поел. 
Стр. 1 
 
Клиника: 
Развивается быстро, внезапно. 
Отмечается чувство голода, резкая слабость, дрожание конечностей. В тяжёлых случаях могут быть судороги. 
Осмотр: кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), АД повышено. 
Сахар в крови снижен. 
 
Лечение: 
1. в\в 40% глюкозу 20-40 мл. 
 
 
Выполнил: Сухов Антон Анатольевич, Калуга, 2002.

Кома  печеночная (острая дистрофия печени)

Этиология и патогенез 
Коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических заболеваний ее. Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени. Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других органах, отражая распространенный характер токсического поражения всего организма с преимущественным вовлечением в процесс печени. 
 
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности (печеночно-клеточная, эндогенная кома) или наличия анастомозов между воротной и полой венами (портокавальная, шунтовая, экзогенная кома). При смешанной коме у больных циррозом печени обширные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокавальными анастомозами. Печеночно-клеточная кома (острая дистрофия печени) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, отравлениями гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, нитраты толуола, ядовитые грибы), может возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана. Портокавальная кома может развиться в исходе цирроза печени после кровотечения, под действием интеркуррентной инфекции; в результате нерационального лечения диуретиками, эвакуации асцитической жидкости; необдуманного массивного применения седативных и снотворных препаратов, при крупных оперативных вмешательствах. Угнетение центральной нервной системы наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, накапливающихся в крови. 
 
Клиническая картина 
По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы. 
 
Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные. 
 
Угрожающая печеночная кома. Сознание спутанное. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук. При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, т. е. преходящие нарушения сознания. 
 
Печеночная кома характеризуется другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности: появлением «печеночного» запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в редких случаях при сплошном некрозе паренхимы. Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокращаются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, печень может оставаться большой. В терминальной стадии часто развивается печеночная недостаточность, может присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание Гамма-глобулинов, резко понижается уровень факторов свертывания, холестерина, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. Наблюдается билирубиноферментная диссоциация, т. е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэстеразы). Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографических изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3–4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости. 
 
Прогноз 
В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени. 
 
Лечение 
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2–4 г в сутки, ампициллин 3–6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости. Для обезвреживания аммиака крови вводят аргинин (25–75 г в сутки в 5%-ном растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30–50 г в виде 10%-ного раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия по 200–600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более). Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно, гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов. При печеночно-клеточной коме применяются обменные переливания крови (5–6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна. При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Почечная  колика

Почечная колика —  синдром, наблюдающийся при ряде заболеваний почек, основное проявление которых — острые боли в поясничной области. 
 
Этиология и патогенез 
 
Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечно-каменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Почечную колику могут вызвать обструкция мочеточника сгустком крови, казеозными массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поликистоз и другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии симптомокомплекса принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и лоханочно-почечному рефлюксу. 
 
Клиника 
 
Почечная колика возникает внезапно и сопровождается жгучими или колющими болями в пояснице, иррадиирующими в нижнюю часть живота (пах, бедро и половые органы), учащением и затруднением мочеиспускания, положительным симптомом Пастернацкого на соответствующей стороне, нередко рефлекторной рвотой и метеоризмом. 
 
Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадиирует в паховую область и половые органы. Приступ почечной колики нередко принимает затяжной характер и с короткими ремиссиями может длиться несколько дней подряд. Как правило, боль начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и в живот и, что особенно характерно, по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря, мошонки у мужчин, половых губ у женщин, на бедра. 
 
Во многих случаях интенсивность боли оказывается большей в животе или на уровне половых органов, чем в области почек. Боль обычно сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре. По окончании приступа в моче может быть повышено содержание эритроцитов и лейкоцитов и небольшое количество белка, иногда — конкременты, соли, сгустки крови. 
 
Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного сплетения и брюшины; почти постоянно больные жалуются на тошноту, рвоту, нередко головокружение, позывы к дефекации. Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите — повышением температуры. Некоторые из ее признаков могут быть стертыми и даже отсутствовать. Иногда не бывает типичной иррадиации болей. В других случаях, при временной блокаде почки, изменения в моче отсутствуют. 
 
Нередко при камнях мочеточника почечная колика сопровождается болями в животе, парезом кишечника подобно картине острого живота. В таких случаях проводится дифференциальная диагностика с аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает наличия аппендицита. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжаться много часов. 
 
Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии. При почечно-каменной болезни и гидронефрозе приступ может возникнуть как днем, так и ночью (больные спят на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем, а больные предпочитают спать на больном боку. 
 
Ряд заболеваний органов, находящихся по соседству с почкой, может протекать со сходной клинической картиной. Дифференциальная диагностика почечной колики или мочеточников от других заболеваний брюшной полости в большинстве случаев не представляет особых затруднений. При почечной колике, помимо характерных симптомов (беспокойное поведение, иррадиация боли в наружные половые органы, наличие дизурии) и типичного анамнеза, у больного отмечается боль в реберно-позвоночном углу, положительный симптом Пастернацкого, боль в подреберье при бимануальной пальпации и изменения мочи (гематурия, пиурия). 
 
При почечной колике боль локализуется в правом подреберье и в подложечной области и затем распространяется по всему животу. Боль иррадиирует под правую лопатку, в правое плечо, усиливается при вдохе, а также при пальпации области желчного пузыря. Наблюдается локальная боль при надавливании в зоне Х—XII грудных позвонков на 2—3 поперечных пальца вправо от остистых островков. Часто отмечается боль при поколачивании по правой реберной дуге и при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на шее, а также ригидность брюшной стенки в правом подреберье. Иногда бывает субиктеричность склер. 
 
При дифференциальной диагностике почечной колики от острого аппендицита следует обратить особое внимание на данные анамнеза. Боль при аппендиците обычно начинается в подложечной области, затем появляется в области пупка и, наконец, сосредотачивается в правой подвздошной области. Боль сопровождается рвотой и вздутием живота. При пальпации напряжение брюшной стенки и болезненность наиболее выражены в правой подвздошной области. Помимо этого, при остром аппендиците имеют место симптомы раздражения брюшины, а также выявляются симптомы Ровзиига, Ситковского и др. При аппендиците наблюдается значительный лейкоцитоз в периферической крови, при почечной или мочеточниковой колике он обычно отсутствует или слабо выражен. Количество лейкоцитов может быть увеличено на высоте почечной колики и при стихании ее снижается до нормального уровня, тогда как при остром аппендиците лейкоцитоз нарастает с усилением воспалительного процесса в отростке. В условиях стационара дифференцированию почечной колики от острого аппендицита и других острых заболеваний органов брюшной полости нередко помогает новокаиновая блокада семенного канатика или круглой маточной связки по Лорину — Эпштейну. В особо сложных случаях проводят хромоцистоскопию. 
 
Боль при остром воспалении придатков матки иногда может иметь значительное сходство с мочеточниковой коликой вследствие одинаковой локализации и ее иррадиации в поясничную область, нарушений мочеиспускания, вызванных соседством воспалительного очага с мочевым пузырем (учащение позывов, ощущение режущей боли при мочеиспускании). Однако боль при остром воспалении придатков матки распространяется обычно на весь низ живота. При уточнении иррадиации боли удается выяснить, что она отдает не в сторону почек, а в крестцовую область. Начало боли не столь внезапное, как при почечной колике. Нет чередования затихания и усиления боли: она держится на одном уровне или постепенно нарастает. Воспаление придатков матки сопровождается выраженной температурной реакцией. Пальпация области почек безболезненна. Влагалищное исследование помогает уточнить диагноз. 
 
При наличии тошноты и рвоты у больных почечной коликой и имеющейся иногда при прободной язве двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром панкреатите и тромбозе брыжеечных сосудов иррадиация боли в подреберье (и даже в поясничную область) также может потребоваться проведение дифференциального диагноза между почечной коликой и этими заболеваниями. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается чаще у больных среднего возраста. Внезапно, чаще после еды, возникает резкая боль в подложечной области или в области пупка, как “удар кинжалом”. Появляется бледность кожных покровов, холодный пот, частый малый пульс, напряжение брюшной стенки; исчезает печеночная тупость. Больной лежит неподвижно и боится менять положение, быстро нарастают явления перитонита, чего не бывает при почечной колике. 
 
Кишечная непроходимость сопровождается жестокой схваткообразной болью в животе. Наблюдаются вздутие живота, раздражение брюшины, задержка газов и отсутствие стула, изменения кишечной перистальтики. Боль при остром панкреатите очень интенсивна, локализуется в подложечной области и области пупка. Боль постоянная, без светлых промежутков, усиливается в положении на боку и часто носит опоясывающий характер. Объективно выявляется напряжение брюшной стенки в эпигастральной области, иногда шоковое состояние. При тромбозе брыжеечных сосудов (инфаркт кишечника) больной жалуется на сильную боль в животе, не стихающую после введения наркотических анальгетиков. Лицо становится бледным, черты заостряются. Перистальтика кишечника ослаблена или отсутствует, пульс слабый (коллапс). 
 
При хромоцистоскопии во время приступа индигокармин с больной стороны не выделяется или выделение его значительно запаздывает. Иногда в области устья мочеточника видны буллезный отек, кровоизлияния или ущемленный камень. Вне приступов при гидронефрозе выделение индигокармина всегда замедлено, а при нефроптозе, как правило, нормальное. 
 
Внутривенная урография — наиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Она позволяет при нефролитиазе обнаружить камень и изменения мочевых путей, при гидронефрозе — расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозе — патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. Внутривенная урография выявляет также другие, более редкие причины почечной колики. 
 
Лечение 
 
Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна температуры 37—39 °С), спазмолитических и обезболивающих средств. Приступ могут купировать внутримышечное введение 5 мл раствора баралгина в сочетании с приемом баралгина внутрь по 0,5 г 3 раза в день или подкожные инъекции 1 мл 0,1%-ного раствора атропина в сочетании в 1 мл 2%-ного раствора промедола или 1 мл 2%-ного раствора пантопона (или 1 мл 1%-ного раствора морфина). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая блокада семенного канатика (круглой связки матки) со стороны поражения. При затянувшемся приступе почечной колики (из-за блокады мочеточника камнем) следует назначить антибиотики широкого спектра действия, 5-НОК по 0,05 г 3 раза в день или невиграмон по 0,5 г 3 раза в день, консультация уролога для решения вопроса об оперативном лечении. 
 
Почечная колика, сопровождающаяся повышением температуры, — показание к госпитализации в урологическое отделение, где с лечебной целью может быть проведена катетеризация мочеточника. 
 
Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.