Гепатит В

Оглавление

 

 

 

 

 

 

Введение           3

1. Исторические сведения       4
2. Этиология         5
3. Патогенез         7
4. Клиника         8
5. Основы лечения        11
6. Профилактика        13

Заключение          15

 Список использованных  источников      16 

 

Введение

 

Вирусный гепатит В - одна из самых серьезных проблем здравоохранения  во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных  исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью  как от острых, так и от хронических  форм инфекции.

 

1. Исторические сведения

 

 

Предположение об инфекционной природе желтух, известных со времен Гиппократа (V в. до н.э.), принадлежит  выдающемуся русскому клиницисту С.П.Боткину, который в 1888 г. сформулировал представление  о гепатите («катаральной желтухе») как об общем инфекционном заболевании  и указал на связь болезни с  циррозом и «острой желтой атрофией»  печени.

Клинико-эпидемиологические доказательства вирусной природы заболевания  получены в 1937 г. в США Дж.Финдлеем и Ф.Маккаллюмом и в 40-х годах  П.П.Сергиевым и Е.М.Тареевым в  России в процессе вакцинации от желтой и флеботомной лихорадок соответственно.

Длительное время вирусный гепатит В называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчёркивало парентеральный путь передачи возбудителя через  повреждённые кожные покровы и слизистые  оболочки (в отличие от вируса вирусного  гепатита А, передающегося фекально-орально).

В 1963 г. Б. Бламберг впервые  выделил из крови австралийских  аборигенов особый «австралийский антиген», который впоследствии стали считать  маркёром сывороточного гепатита.

В 1970 г  Д. Дейн  впервые выделил новый вирус гепатита, тем самым обосновав существование новой нозологической формы - вирусный гепатит В.

В 1975 г. в США была разработана вакцина против гепатита В.¹ 
 

2. Этиология

 

Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепадновирусов (hepаr - печень, DNA - ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени).

Частицы, циркулирующие в  крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на три типа:

1) мелкие полиморфные  сферические частицы со средним  диаметром 22 нм; 2) тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но практически  того же диаметра;

3) крупные сферические  частицы диаметром 42-45 нм (частицы  Дейна), имеющие оболочку и ядро.

Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже - нитевидные формы. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлено комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой, проявляющими выраженную инфекционность. Геном представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре антигена - поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

Основными антигенами частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и  сердцевинный HBcAg. Антитела против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра антител против HBcAg напрямую связано с формированием  противовирусных иммунных реакций, HBcAg (сердцевинный, или коровый, антиген) играет важную роль в репродукции  вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови  в свободном виде или связан с  антителами. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) определяет способность к длительной персистенции вируса в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность и термостабильность.²

Вирус гепатита В чрезвычайно  устойчив во внешней среде. В цельной  крови и её препаратах сохраняется  годами. Антиген вируса обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских  и стоматологических инструментах, иглах, загрязнённых сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной температуре). Вирус теряет свою активность после  автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют  перекись водорода, хлорамин, формалин.³

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Патогенез

 
        Патогенез гепатита В значительно отличается вируса гепатита А, передающегося через загрязненную воду и продукты питания. Количество зараженной крови, достаточной для передачи заболевания, составляет от 0,0005 до 0,001 мл. Вирус гепатита попадает непосредственно в кровь, с током которой заносится в печень. Проникновение вируса в гепатоциты (клетки печени) опосредовано поверхностными белками вируса. Внутри гепатоцита вирус начинает активно синтезировать собственные белки и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Часть вирусных белков встраивается в клеточную мембрану гепатоцита. Внутриклеточное размножение вируса само по себе не вызывает разрушение клеток печени. Однако встроенные в мембрану гепатоцитов вирусные белки стимулируют развитие иммунного ответа направленного против зараженных клеток. Разрушение гепатоцитов происходит под действием сенсибилизированных (активированных) лимфоцитов-Т-киллеров. Высвобождаемые в процессе разрушения гепатоцитов клеточные компоненты служат причиной развития аутоиммунной реакции, в следствии которой повреждаются и здоровые гепатоциты.

Вирус гепатита В  размножается не повреждая клеток печени. Их разрушение обусловлено агрессивным  ответом иммунной системы организма, направленном против клеток зараженных вирусом.

Важно отметить, что  независимо от природы фактора и  от механизма его воздействия  на ткани печени, конечным звеном в  патогенезе гепатита любой этиологии  является разрушение клеток печени. Этот факт определяет основные клинические  проявления гепатитов.⁴ 

4. Клиника

 

Выделяют следующие  периоды болезни:

 

• Инкубационный;
• Преджелтушный (продромальный);
• Желтушный (разгар);
• Реконвалесценции.

 

Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный период длится в  среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается  или затягивается до 3-4 недель. Для  него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода  увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. У части  больных (10%) отмечаются экзантема, (обычно уртикарная), признаки васкулита, у  детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в  моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.

Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание  приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее  окрашивается кожа. Интенсивность желтухи  обычно соответствует тяжести течения  болезни. Остаются выраженными и  нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых  больных возникает эйфория, которая  может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У трети больных отмечается зуд кожи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.

Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как  правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация  ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность  гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный  край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать  о переходе болезни в хроническую  форму.

Фаза угасания желтухи  обычно более продолжительная, чем  фаза нарастания. Она характеризуется  постепенным улучшением состояния  больного и восстановлением показателей  функциональных печеночных тестов. Однако, у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более  легко.

В период реконвалесценции (2-12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в  правом подреберье. У части больных  возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.

Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.

Острая циклическая форма  ГВ с холестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.

При тяжелых формах болезни (30-40% случаев) значительно выражен  синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и  рвоты, инсомнии и эйфории, часто  возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение  протромбинового индекса до 50% и  ниже. При неосложненном течении  тяжелые формы заканчиваются  выздоровлением через 10-12 недель и более. Самым серьезным осложнением  тяжелых форм ГВ является острая почечная недостаточность, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10% больных этой формой болезни.⁵

 

 

5. Основы лечения

 

Больные гепатитом  В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как  и других гепатитов, является щадящий  двигательный и диетический (стол № 5) режимы, которых бывает достаточно для большинства больных легкими  формами болезни.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную форму, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психо-эмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени. 
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.⁶

Больных с острым циклическим течением вирусного гепатита В госпитализируют. При тяжёлом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40-60 мг/сут внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

После выписки из стационара больные гепатитом В  нетрудоспособны не менее 30 дней, а  затем вопрос о трудоспособности определяется в зависимости от клинико-биохимических  показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием  для трудовой деятельности).

В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами  в течение 6-12 месяцев, при необходимости - более. У 10-14% пациентов формируется  хронический вирусный гепатит В.

Пациенты, которые  перенесли гепатит В, должны избегать больших физических нагрузок по меньшей  мере полгода-год, а также воздерживаться от приема алкоголя.⁷

 

 

6. Профилактика

 

Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительная работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. С целью прерывания искусственных путей передачи необходим строгий контроль доноров крови, а также различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Прерывание естественных путей передачи вирусного гепатита В обеспечивают санитарно-гигиенические  меры:

• индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение (бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки, расчёски, и др.);
• выполнение правил личной гигиены, предупреждение микротравм в быту и на производстве.