Диабетическая ретинопатия

Диабетическая Ретинопатия

Сахарный диабет (СД) - тяжелое заболевание, часто  приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной  мировой медицины.

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее  количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет.

Число больных  сахарным диабетом в России - около 10 млн. человек.

У больных СД, по сравнению с нестрадающими диабетом лицами, высок риск:

• развития ишемической болезни (выше в 3-5 раз);
• поражения почек (отмечается у 1 из 6 больных СД);
• в 25 раз выше риск развития слепоты;
• высока частота развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных).

Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Классификация диабетической ретинопатии

• I. Препролиферативная форма. 
  а) васкулярная фаза; 
  б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы); 
  в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
• II. Пролиферативная форма. 
  а) с неоваскуляризацией; 
  б) с глиозом I, II, III, IV стадии; 
  в) с тракционной отслойкой сетчатки.

Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата - его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Естественное  течение пролиферативного процесса

В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии.

• Первая стадия — ангиопатия, умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Функции органа зрения не нарушены.
• Вторая стадия — начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9–0,7).
• Третья стадия — выраженная ретинопатия. Выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.
• Четвертая стадия — пролиферативная ретинопатия. Отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму.

Новообразованные  сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются  быстрым ростом, массивной транссудацией  плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению  внутриглазных кровоизлияний различной  степени тяжести. Небольшие кровоизлияния  в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные  кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм - не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной  ткани повышает вероятность разрыва  новообразованных сосудов, приводит к  рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

Как предупредить слепоту  при диабете?

Большинство больных  диабетом при длительности заболевания  свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Хорошая  компенсация – отсутствие длительных периодов гипергликемии и резких падений сахаров, отсутствие резких перепадов сахара являются гарантией  того, что ретинопатия не будет развиваться и прогрессировать (при уже имеющихся проявлениях и во время начатому лечению).

Для выявления  минимальных изменений в сосудах  необходимо проходить полное обследование у окулиста два раза в год. 
Важно во время начать лечение, чтобы предотвратить развитие более серьезных стадий ретинопатии. 

Симптомы диабетической ретинопатии

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Диагностика

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне.

Офтальмологическое обследование  
 
Офтальмологическое обследование больных СД и ДР выполняет следующие задачи: постановку диагноза ДР, включая определение стадии заболевания; контроль за динамикой процесса; оценку эффективности проводимой терапии; выявление побочных эффектов и внесение коррективов в курс лечения. 
 
 
Обследование, кроме обычных методов исследования глазного больного, включает в себя:  
 
- биомикроскопию глазного дна;  
 
- ретинографию;  
 
- флюоресцентную ангиографию сетчатки (по показаниям).  
 
О состоянии сосудов переднего сегмента глаза можно судить с помощью биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии.  
 
Ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования особенно полезны при невозможности детального визуального исследования глазного дна (катаракта, геморрагии или помутнения СТ).

Как лечить диабетическую  ретинопатию?

Поскольку поражение  сетчатки при диабете имеет вторичный  характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания - тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group - группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии - на 47%.

Лазерное лечение  выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

- разрушению  зон гипоксии сетчатки, являющейся  источником выделения факторов  роста новообразованных сосудов;

- увеличению  прямого поступления в сетчатку  кислорода из сосудистой оболочки;

- тепловой коагуляции  новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное  лечение. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии. Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма - один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов. С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана. В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета. Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

Осложнения

Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома - наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.

При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.

В менее тяжёлых  случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.

Развитие вторичной  неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.