Действие ионизирующей радиации

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Острая лучевая  болезнь. Описанные выше нарушения кроветворения, функций нервной и пищеварительной систем отмечаются при всех формах лучевого поражения. Однако степень изменения, скорость их развития и прогноз зависят от поглощенной дозы тотального облучения.

Костномозговая  форма (доза — 0,8—10 Гр). Различают четыре клинических периода: период первичных реакций, скрытый период, период развернутых клинических признаков, исход болезни.

Первый период, продолжительность  которого составляет от нескольких часов  до 1—2 дней, представляет собой реакции  нервных и гормональных механизмов на облучение: возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, лабильность артериального давления и пульса, функциональные нарушения  со стороны внутренних органов ("рентгеновское  похмелье"). Нарушение моторики пищевого канала проявляется рвотой и поносом. Температура тела может повышаться в результате центрального расстройства терморегуляции. Отмечается кратковременный  перераспределительный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях в этом периоде возможен лучевой шок. Активизируется гипофизадреналовая система.

Второй период — период мнимого благополучия. Явления, связанные  с перевозбуждением нервной системы, диспепсические расстройства исчезают, но наблюдаются все же некоторые признаки развития болезни: неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, лейкопения (прогрессирует лимфоцитопения, появляется гранулоцитопения).

Третий период характеризуется  выраженными проявлениями лучевой  болезни. Со стороны крови — лейкопения, тромбоцитопения и анемия. Неизбежно  возникают инфекционные осложнения, которые составляют главную причину  страдания больного. Типично развитие аутоинфекции в полости рта (воспаление языка и десен, некротическая  ангина). Прием пищи затруднен. Осложнением  лучевой болезни является пневмония, которая на фоне снижения иммунологической реактивности протекает очень тяжело и может стать причиной смерти больного. Внешний вид больного характерен — кожа покрыта многочисленными  кровоизлияниями. Появляется кровь  в моче, кале, мокроте. На высоте заболевания  больной может погибнуть.

Признаками выздоровления  являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови  молодых клеток крови. Однако долгое время после заболевания могут  сохраняться остаточные явления  — астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному одряхлению и старению. К отдаленным последствиям относятся опухоли.

Кишечная форма (доза 10—20 Гр). Токсемическая форма (доза 20—80 Г р). При этих формах поражения происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их массовая интерфазная гибель, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Обнажается поверхность слизистой оболочки кишок, что способствует проникновению инфекции. Возможно развитие шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Клиническая картина характеризуется  рвотой, анорексией, вялостью, примесью крови в кале, повышением температуры тела, болью по ходу кишок. Развивается паралитическая непроходимость кишок, перитонит в результате нарушения барьерной функции кишечной стенки. Летальность составляет 100%.

Церебральная  форма (доза более 80 Гр). Смертельный исход может произойти в ходе самого облучения или через несколько минут (часов) после него. В результате прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в нервной системе. При этом имеются значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры большого мозга и гипоталамуса, грубые повреждения эндотелия сосудов. Тяжелые и необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и терморегуляции.

Хроническая лучевая  болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени  тяжести хронической лучевой  болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания — умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь  любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых  доз радиации оценивается по-разному  по отношению к популяции в  целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные  уровни облучения, которые не сказываются  существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения  на производстве. Так же оценивается  и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды  обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы  развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое  значение малых доз облучения  для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для  мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для  организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется  слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые  дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и  морфологических нарушений, могут  вызывать патологические изменения  в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано  новое явление, заключающееся в  том, что клетки, получившие малую  дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.