Что остановит чуму?

Министерство образования и науки РФ

Муниципальное общеобразовательное учреждение Лицей ИГУ г. Иркутска

Курсовая работа по биологии:

«Что остановит чуму?»

Выполнил:

Клименко Е.С.,

Ученица 9 класса, гр.1.3.

Проверил:

Молокова М.В.,

учитель биологии

Иркутск, 2011г.

Содержание

Введение

Данная тематика курсовой работы заинтересовала меня, потому что чума является одной из самых опасных инфекций. В прошлом во время эпидемий бубонной чумы люди умирали десятками тысячами, опустошались целые города (например - Смоленск, где в 17-м веке в живых осталось только пять человек из 32 тыс.), и в настоящее время, несмотря на достижения науки,  все еще существует угроза возникновения эпидемий. В частности, в Иркутской области, так как здесь проходит самая северная граница распространения бактерии Yersinia Pestis, и почти каждый грызун в данной местности является переносчиком заболевания. По причине высокой вероятности возникновения новых эпидемий в Иркутске 5 июня  1934 года был создан НИИ Противочумный институт Сибири и Дальнего Востока.

Данная курсовая работа состоит из 29 страниц текста, содержит 4 рисунка, основана на 6 источниках литературы

1.      Возбудитель чумы

    Возбудитель чумы Yersinia pestis  является типовым видом рода Yersinia, относящимся к семейству Enterobacteriaceae.

Помимо чумного микроба, к этому роду относятся еще 6 видов бактерий:
Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica,
Y. intermedia, Y. ruckeri, Y. frederiksenii и
Y. kristensenii. По культурально-биохимическим и некоторым другим свойствам ближе всего к чумному микробу стоят первые два вида, из которых Y. pseudotuberculosis называют даже его двойником. Однако по эпидемиологическим особенностям и патогенезу вызываемых инфекций
Y. Pseudotuberculosis и Y. Enterocolitica существенно оличаются от Y. Pestis

    Ниже приводится общая характеристика Y. Pestis, основанная на работах В. М. Туманского [1958], и B. Домарадского [1971].

    По морфологии Y. Pestis относительно мелкая, прямая, с закругленными концами палочка длиной 1-3 мкм и шириной 0,3-0,7 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28оС.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и
W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

1.1 Когда и кем открыт микроб

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института  (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге.

Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро, практиковавший метод Коха также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium, позже - к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Иерсена.

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий бубонной чумы. Биовар antiqua считают ответственным за Юстинианову чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями бубонной чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

1.3. География чумы

Впервые человечество смогло проследить путь эпидемии чумы и почувствовать масштаб катастрофы в XIV веке. В 1334 г. в районе озера Иссык-Куль, окрестности которого ученые считают частью первоначального резервуара чумы Центральной Азии, впервые описали чумную блоху Pasteurella pestis. В начале 1348 г. паразиты добрались до войска татарского хана Джанибека Кипчака, осаждавшего генуэзских купцов в крымском торговом порту Кафа (Феодосия). Нотариус из Пьяченцы Габриэль де Муссис свидетельствовал: “Несметные полчища татар и сарацинов внезапно пали жертвой неизвестной болезни... Татары приказывали заряжать трупы в метательные машины и забрасывать ими город Кафу, чтобы эти непереносимые снаряды положили конец защитникам города”.
   К 1351 г. беда постучала в ворота древнерусских княжеств. 4 мая (26 апреля старого стиля) 1353 г. в Москве умер от чумы великий князь Владимирский Симеон Гордый. Считается, что 16 октября 1666 г. подошла к концу эпидемия чумы в Лондоне. Англичане в ту пору придумали устанавливать в портах карантин для прибывших кораблей. Судам предписывалось в течение 40 дней оставаться на якоре. Эффективным оружием против невидимого врага стали мыло и вода. Осознание важности приемов санитарной борьбы с “бичом Божиим” приходило не сразу. Во время войны с Турцией в 1771 г. солдаты завезли эту страшную заразу в Москву. Дворяне, богатые купцы бежали из Первопрестольной. В городе были закрыты многие фабрики.

Работные люди, ремесленники и холопы остались без средств к существованию. Общее недовольство вызывали и карантинные меры властей. Многие москвичи собирались у Варварских ворот (около Красной площади), помолиться у копии чудотворной казанской иконы Богородицы. Во избежание распространения заразы московский архиепископ Амвросий приказал увезти икону, и это послужило толчком к открытому восстанию 26 (15 по старому стилю) сентября 1771 г. Три дня обезумевшие от страха и голода москвичи сражались с петербургскими гвардейскими полками во главе с графом Г.Орловым. В результате были повешены четыре наиболее активных участника бунта, около 200 человек наказали кнутом, розгами и плетьми. Генерал-губернатора Москвы П.Салтыкова обвинили в нераспорядительности и отстранили от дел.

В Западную Европу чума пришла через порт Смирну на острове Сицилия. Тем летом погибали целые экипажи судов, приходивших с Востока. И озабоченные гибелью людей, купцы не замечали, что везде валяются тысячи дохлых крыс. Далее неучтенный таможней «импорт» шел через приморские города, такие как Марсель и Генуя, после чего зараза быстро продвигалась вглубь материка.   

 Больные умирали за 5 дней. Иногда с кровотоком инфекция проникала в легкие - тогда человек умирал за 3 дня. Жители городов гибли в таком множестве, что никто уже не пытался копать могилы или готовить гробы. Специальные команды добровольцев-смертников собирали трупы и складывали их штабелями в так называемые «чумные рвы». В память о жертвах чумы в европейских городах ставили чумные столбы – колонны с изображениями святых, покровительствующих городу.

Впрочем, успокаиваться рано. Специалисты считают, что третья (первая имела место быть в начале XIII века) пандемия бубонной чумы на сегодня еще не закончилась. С 1959 г. она ограничена территорией Африки, но угроза сохраняется.

2. Течение болезни

Инкубационный период обычно длится 3-6 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Различают следующие клинические формы чумы:

а) кожную, бубонную, кожно-бубонную;

б) первично-септическую, вторично-септическую;

в) первично-легочную,

г) вторично-легочную.

Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови. У части больных отмечается непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Кожа больного горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы (покрасневшие), нередко с цианотичным (синюшным) оттенком, геморрагическими элементами. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом ("натертый мелом"), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

2.1 Разновидности  заболевания (формы)

Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

2.1.1.Бубонная форма чумы

Характеризуется появлением чумного бубона. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или несколько узлов, спаянных с подкожной клетчаткой. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, затем синюшной. Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфоузлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных палочек с биполярным окрашиванием. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1-3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. ДВС-синдром в субклинической форме отмечается в 86% случаев.

2.1.2.Первично-септическая форма чумы.

Начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся болями в мышцах и суставах, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит, температура тела повышается до 39оС и выше. Через несколько часов присоединяются психические нарушения - возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - галлюцинации. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия - пульс очень частый - 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия. Вскоре появляется анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев - гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3.