Бешенство

     Бешенство – острая  инфекция  ЦНС,  сопровождающаяся  дегенерацией  нейронов  головного  и  спинного  мозга;  летальность при этом  достигает 100%.

Бешенство  известно  с  глубокой  древности.  Уже  в  Гомеровой  «Илиаде»  греки  называли  троянца  Гектора  бешенной  собакой.  Некоторые  аспекты  эпидемиологии  отражены  в  трудах  Аристотеля  и  др.,  а  Цельс  отметил  факт  развития  гидрофобии  и  рекомендовал  прижигать  укусы  больных  животных.  Победа  над  заболеванием  в  результате  его  профилактики  связана  с  именем  Пастера,  Ру  и  Шамберлана.

Возбудител  бешенства  включен  в  род  Lissavirus  семейства Rhabdoviradae.  Зрелые  вирионы имеют пулевидную  форму и размер  75*180 нм;  один  конец закруглен,  другой  плоский.  Геном образует  однонитевая  несегментированная  молекула – РНК.  Сердцевина  вариона  симметрично  закручена  внутри  оболочки  по  продольной  оси  частицы.  Нуклеокапсид  дополняют  молекулы  сердцевидного  белка  (NP)  и вирусной  транскриптазы.  Фермент включает  большой  (L)  и малый (NS)  белки.  Нуклеокапсид  покрывает суперкапсид,  включающий  поверхностные гликопротеиновые  «шипы».  Репродукция вируса  реализуется в цитоплазе клетки.  Вирус малоустойчив  во  внешней среде и быстро  инактивируется  под  действием  солнечного  света  и  высокой  температуры.  В  трупах  животных  вирус  может  сохранятся  до  3-4  месяцев,  чуствителен  к  действию  различных  дезифектантов. 

     ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

     Заболевание  распространено  повсеместно,  исключая  островные  государства  (Англию,  страны  Карибского  бассейна  и  др.).  Бешенство  -  типичный  зооноз;  резервуаром возбудителя могут быть  практически все млекопитающие (собаки,  кошки,  крупный рогатый скот,  летучие мыши,  лисы,  волки,  грызуны  и  др.).  Основной  путь  передачи  -  через  укус  больного  животного;  так же  возможно  проникновение возбудителя через повреждённые  кожные  покровы (  например – царапины)  при ослюнении их  больным животным.  В слюне животных  вирус появляется  за  несколько  дней  до  начала  клинических  проявлений,  что  увеличивает  риск  развития  бешенства  после  укуса  до  30-40 %.  После  проникновения  вируса  в  ЦНС  больного  животного  риск  заражения  через  укус  снижается  дол  10 %.  Выделяют  два  типа  заболевания – бешенство  лесное  и  городское.

     ДИКОЕ  (ЛЕСНОЕ)  БЕШЕНСТВО.  Основной  резервуар – дикие животные,  специфичные для отдельных регионов,  например  скунсы (США),  лисицы (Россия,  Северная Америка),  летучие мыши  вампиры (  страны  Карибского  бассейна  и  Южная  Америка).

     ГОРОДСКОЕ  БЕШЕНСТВО.  Наибольщую  эпидемическую  опасность  представляют  больные  собаки (  до  90 %  всех  случаев)  и  кошки.  В  Нигерии  последние  передают  человеку  близкий  к  бешенству  вирус  Мокола,  вызывающий  неврологические  заболевания  (параличи)  с  летальным  исходом. 

     АНТИГЕННАЯ  СТРУКТУРА. 

     Возбудитель  представлен  одним  антигенным  вариантом.  Выделяют  ФИКСИРОВАННЫЙ  (virus fixe)  и УЛИЧНЫЙ вирусы.  ФИКСИРОВАННЫЙ тип получен  Пастером  после  многократного  пассирования  на  лабораторных  животных;  не  поражающий  периферические  нервы.  УЛИЧНЫЙ вирус вызывает  заболевание.  Аг  ФИКСИРОВАННОГО  и УЛИЧНОГО  типов одинаковы. 
 

     ПАТОГЕНГОЗ  ПОРАЖЕНИЯ 

     Вирус  размножается  в  мышечной  и  соединительных  тканях,  где  персистирует  в  течении  недель  или  месяцев.  Затем  вирус  мигрирует  по  аксонам  периферических  нервов  в  базальные  ганглии  и  ЦНС,  где  рпзмножается  в  сером  веществе,  вызывая  дегенерацию  нейронов.  Затем  вирус  диссеминирует  по  центробежным  нейронам  в  различные  ткани  (включая слюнные железы). 

     КЛИНИЧЕСКИЕ  ПРОЯВЛЕНИЯ 

     Длительность  инкубационного  периода  заболевания  варьирует  от  1-3  месяцев  до  года,  но  она  может  сокращатся  до  6  дней,  что зависит от  удаленности места проникновения вируса  от  головного мозга.  Основные  симптомы  продромального  периода – раздражительность,  бессонница и чуствительные нарушения (например,  парестезия)  в области раны.  Заболевание проявляется нарушением  тонуса  мышц,  приводящим  к затруднению глотания  (сначала жидкой,  а затем и твердой пищи),  генерализированными судорогами,  делирием  и комой.  В редких  случаях наблюдают развитие  параличей.  Прогноз заболевания крайне  неблагоприятный,  летальность достигает 100%. 

     МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ  ДИАГНОСТИКА 

     Для  выделения  и  идентификации  возьудителя  применяют  вирусоскопические,  биологические  и  серологические  методы.  Материал  для  исследований – слюна,  кровь  и  секционный  материал (ткани  мозга  и  подчелюсных  слюнных  желез).  С  помощью  микроскопии  окрашенных  срезов  и  отпечатков  выделяют  в  клетках  коры  полушарий,  аммонова  рога  и  мозжечка  эозинофильные  тельца  Бабеша-Негри  размером  5-10 мкм,  образованные  скоплениями  вирусных  нуклеокапсидов.  Тельца  включений  распологаются  около  ядер  и  имеют  неровные  очертания.  Срезы  и  отпечатки  также  используются  для  обнаружения  Аг  вируса  в  этих  тканях  с  помощью  РИФ  или  РНИФ.  Возбудитель  выделяют  путем  внутримозгового  заражения  мышей  и  кроликов  слюной  больных  людей  или  свежим  секционным  материалом.  У  животных  развиваются  параличи  с  летальным  исходом,  и  в  тканях  мозга  можно  обнаружить  тельца  включений  и  Аг  вируса  в  РИФ  и  РНИФ.  АТ  к  вирусу  у  вакцинированных  лиц  выявляют  в  РСК,  РН,  РИФ  и  др. 

     ЛЕЧЕНИЕ  И  ПРОФИЛАКТИКА 

     Первоначально  раны  или  укусы  обрабатывают  антисептиками;  места ослюнения омывают мыльным раствором.  Затем проводят  специфическую иммунопрофилактику  антирабической  вакциной  и антирабическим  иммуноглобулином.  Перед проведением следует обратить  внимание  на  характер  поражения  (укус  или  ослюнение),  вид  животного,  подозрительного  на  бешенство,  обстоятельства  нападения  (спровоцированное  или  нет),  наличие  предшествующей  вакцинопрофилактики  бешенства  (по  крайней  мере  у  человека),  другие  случаи  бешенства  в  регионе.

Впервые  вакцинацию  потив  бешенства  осуществил  Пастер  6  июля  1885 года  мальчику  Йозефу Майстеру,  укушенному  бешеной  собакой  (позднее  последний  долгие  годы  служил  швейцаром  в  парижском  Пастероваском  институте).  Для  активной  иммунации  предложены  живые  аттенуированные  и  убитые  вакцины.  В  настоящее  время  вакцины,  изготовленные  из  ослабленного  или  убитого  вируса,  выращенного  на  нервных  клетках,  вытесняют  культуральные  вакцины  из  ослабленного  вируса,  полученные  на  линиях  различных  клеток.  Такие  вакцины  лишены  побочных  эффектов  (энцефалиты,  параличи  в  результате  перекрестных  реакций  с  Аг  нейронов),  более  иммуногены  и  не  требуют  столь  многократного  введения.  В  планово  порядке  вакцину  вводят  в  1-е, 3-е, 7-е, 14-е, 28-е  сутки;  вакцину можно рассматривать как лечебно-профилактическое  средство,  так как специфические защитные  реакции успевают  развиваться во  время инкубационного  периода.  Нейтрализующее  действие  на  возбудителя  оказывают  АТ  к  поверхностным  гликопротеиновым  Аг.

     При  появлении  клинических  симптомов  спати  больных  не  удается.  Проводится  симптоматическое  лечение,  облегчающее  страдания  больного.  Профилактика  бешенства  включает  контроль  над заболевание в природе и вакцинопрофилактику.  Необходимо  вакцинировать всех  домашних  сельскохозяйственных  животных,  бороться  с природными  очагами бешенства (отслеживать численность животных  и уничтожать  заболевших),  вносить  в  резервуары  приманки  с  вакциной,  применять  жесткие  карантинные  меры  при  импорте  животных.  Обязательную  вакцинопрофилактику  проводят  в  группах  повышенного  риска – звероловам,  ветеринарам  и  др. 
 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Медицинская  микробиология,  иммунология и вирусология.  А.И.Коротяев,  С.А.Бабичев,  Сант-Петербург,  1998г.
2. Медицинская  микробиология  серия  XXI  век под редакцией В.И.Покровского,  Москва,  2001г.