Аритмии Сердца

  Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно- , би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V^ обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST4acTO опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).

Симптомы.

При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных  тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Дамса — Стокса — Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Лечение.

Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

  Синдром слабости синусового  узла (СССУ) связан с ослаблением  или прекращением автоматизма  синусового узла. СССУ может быть  обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардите, кардиомиопатией, а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.

Симптомы.

Наиболее  характерно сочетание синусовой  брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.

Лечение.

Многие  больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках  нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная алектрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахикардический или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта) —  электрокардиографический синдром  с укорочением интервала Р- Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта — волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставится только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений S — Т, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже — мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий  не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, алкоголя). Лекарственное  лечение и профилактику пароксизмов  тахикардии проводят в основном так  же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Верапамил эффективен чаще всего. Дигоксин считается противопоказанным, если синдром сочетается с мерцанием предсердий. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики применяют рассечение дополнительного проводящего пути (обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.

  АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ- повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В практической работе врач (и соответственно больной) ориентируется на величины так называемого ЂслучайногоЂ давления, измеряемого у больного после пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты долями охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют трижды подряд и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастолическое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках, а при соответствующих показаниях- и на ногах.

  У здоровых людей 20 -40 лет ЂслучайноеЂ АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст. , у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет — ниже 145/90 мм рт. ст. , у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а диастолическое — 90 мм. рт. ст. Необходимо делать различия между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышениями АД и хроническими, часто повторяющимися подъемами АД. Если первые могут отражать физиологические реакции, то вторые выходят за их пределы.

  Существует первичная артериальная  гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной АГ).

Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или  часто повторяющегося повышения  как систолического, так и диастолического  АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом:

1) почечные:

а) паренхиматозные,

б) реноваскулярные:

2) эндокринные;

3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические);

4) нейрогенные (очаговые);

5) остальные.

К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических  гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко — Кушинга, акромегалией и др.

  Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при  очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии — гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К ЂостальнымЂ АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, Ђсырной болезниЂ -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

  Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Пограничная АГ— разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.

  Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе  с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18-20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,

  Этиология и патогенез. Причины  формирования ГБ с достоверностью  не установлены, хотя отдельные  звенья патогенеза этого заболевания  известны. Следует считаться с  участием в становлении ГБ  двух факторов: норадреналина и  натрия. Норадреналину, в частности,  отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение.

Заболевание редко начинается улиц моложе 30 лет  и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая  АГ у молодого человека — основание  для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной  гипертензии. Высокое систолическое  давление (выше 160-170 мм рт. ст. ) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 (180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. — диастолического. Уровень  АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание  уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.