Алкогольное опьянение и травматизм

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ 
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 
КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ 

 

 

 

 

Реферат на тему: «Алкогольное опьянение и травматизм»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1)Введение

2)Челюстно-лицевой травматизм у лиц, злоупотребляющихалкоголем

3)Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

4) Тяжёлая алкогольная  интоксикация, симулирующая черепно-мозговые повреждения

5)Литература  
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 
Алкогольное опьянение в списке причин несчастных случаев занимает лидирующее место, так как алкоголь замедляет реакцию, ухудшает слух и зрение, нарушает координацию движения и чувство равновесия. 
Нетрезвые люди получают увечья и травмы чаще, чем трезвые люди. По мнению ученых, травмы, которые получены пьяным человеком, серьезнее, чем такие же травмы, которые он получил бы в трезвом состоянии. Нетрезвые люди к тому же позже попадают к врачам, та как алкоголь мешает объективно оценить физическое состояние, а также притупляет боль.Алкогольное опьянение не позволяет специалистам своевременно диагностировать такое состояние, как, к примеру, черепно-мозговые травмы, так как спутанность сознания,являются симптомами того и другого.  . 
Пока человек в алкогольном опьянении, врачи не делают наркоз и не дают обезболивающие .По данным ВОЗ, в настоящее время алкоголизм выходит на первое место среди причин ухудшения здоровья населения земного шара и является одной из острых проблем современности. В структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности больных хроническим алкоголизмом травматизм составляет 13,5 процентов . Если в структуре заболеваемости всего населения травмы и отравления стоят на четвертом месте, то у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем, на втором. С каждым третьим мужчиной данного контингента в течение года происходит несчастный случай. Алкоголизм, как тяжелое заболевание, способствует наступлению летального исхода при травмах в 23,8 процентов случаев, а при случайном алкогольном опьянении в 38,5 процентов . 
Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) влияет на течение и медицинское лечение травм опорно-двигательного аппарата . Среди лиц, которые находятся на лечении в терапевтических и хирургических стационарах, больные хроническим алкоголизмом составляют от 11% до 30%. . 
 
Челюстно-лицевой травматизм у лиц, злоупотребляющихалкоголем.

Злоупотребление алкоголем, занимает одно из ведущих мест среди причин получения травм челюстно-лицевой области – как изолированных, так и сочетанных. Сочетание алкогольного опьянения с челюстно-лицевой травмой наблюдается в 12,8-70 процентов случаев.Значительное число травм происходит в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 40 лет. Частота возникновения травм у тех, кто злоупотребляет алкоголем, в 2,3-3 раза превышает очень похожие показатели у редко употребляющих или совсем не употребляющих алкоголь . У пострадавших с переломами нижней челюсти , злоупотребляющих алкоголем, отмечается недостаточно надежная иммобилизация костных фрагментов, развитие воспалительных осложнений в мягких тканях и кости, отсутствие сращения костных отломков или их замедленная консолидация. Частота развития осложнений у данной группы пострадавших в 2,5 раза выше по сравнению с лицами, не злоупотребляющими.  .  
Ведущей причиной, обуславливающей позднее обращение в стационар по поводу травмы нижней челюсти, является алкогольное опьянение - до 68 процентов пострадавших. Позднее обращение к врачу способствует развитию усложненного течения процесса заживления костной раны, у этих больных травматический остеомиелит наблюдается в 10-17 процентов случаев. В результате остеомиелитического процесса, который возникает на фоне хронического алкоголизма, формируются ложные суставы, происходит неправильное сращение отломков с потерей костной ткани, что требует остеопластических операций .У больных, которые получили бытовые травмы в состоянии алкогольного опьянения, вследствие снижения репаративных способностей организма увеличивается срок выздоровления на 19 процентов . Увеличение сроков выздоровления связано с возникновением ряда осложнений - нагноение мягких тканей, травматический остеомиелит, алкогольный делирий .При хирургической патологии у больных алкоголизмом рекомендовано проведение непрямогоэлектрохимического окисления крови (НЭХО) или плазмы. При первых симптомах абстинентного синдрома рекомендована инфузия 30-50 мл 96° этанола на 500 мл 5-10 % р-ра глюкозы на фоне бензодиазепинов и умеренного ощелачивания крови.

При делирии целесообразно применение барбитурового наркоза, оксигенотерапии,плазмафереза. 
Основываясь на данных снижения многих показателей естественного и инфекционного иммунитета при ХАИ, в комплексной терапии алкоголизма рекомендуют использовать ряд препаратов иммуномодулирующего действия, в частности – тимоптина, карбимида.При применении некоторых терапевтических препаратов на фоне хронической алкогольной интоксикации возможны разнообразные осложнения . Например, для парацетамола - бласттрансформация в данной ситуации сопровождается образованием токсических метаболитов, которые способны вызывать некроз печени и острую почечную недостаточность. Очень тяжелым для организма может быть употребление алкоголя и нестероидных противовоспалительных препаратов: ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, индометацина, ибупрофена, мефенамовой кислоты и др. При применении некоторых групп антибиотиков (летамоксеф, цефоперазон, цефамандол, левомицетин, гризеофульвин, метронидазол) и антисептиков (фуразолидон, фурадонин), противодиабетических препаратов может возникать реакция, схожая с ТАР (тетурам-алкогольная реакция), которая опасна возможными последствиями и рассматривается как острое отравление образованным из этанола ацетальдегидом. 
 
Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения 
 
Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на течение черепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки травматического поражения мозга. Алкоголь является наркотическим веществом и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему. Он действует на разные ее отделы в такой жепоследовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового спирта различают 3 периода: возбуждение, наркоз, паралич. Однако при его употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет очень малую терапевтическую широту наркотического действия.О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей, болеющих алкоголизмом, сообщали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883),Т.Кроль(1897)и др.Особого внимания в этом плане заслуживают исследования Я. Кремянского (1865). Изучив патолого-анатомическую картину у 86 умерших от субдуральных гематом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) о том, что у болеющих алкоголизмом имеется наклонность к кровоизлияниям в вещество мозга и под его оболочки. Возможно возникновения внутричерепных кровоизлияний при острой и хронической алкогольной интоксикации. 
Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные сосудистые аневризмы, геморрагические диатезы, является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровотечений как в остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. 
Алкогольная интоксикация острая и особенно хроническая вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко, 1977).Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации алкоголем. Они проявляются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшением показателей жизненной емкости и максимальной вентиляции легких. При исследовании кислорода артериальной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия, повышение кислорода и уменьшение показателя утилизации кислорода. Все эти изменения наступают вследствие того, что у больныхалкоголизмом нарушена центральная регуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из важнейших патогенетических факторов черепно-мозговых повреждений, особенно тяжелой черепно-мозговой травмы. 
Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное возбуждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда сопор, кома), так и симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением сухожильных рефлексов, появлением патологических пирамидных симптомов, нарушением болевой чувствительности, анизокорией и птозом, спонтанным горизонтальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением движений, симптомами орального автоматизма и др.Проведенные исследования (М. В. Спиридонова, 1980) свидетельствуют о значительном замедлении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени алкогольного опьянения. Степень замедления мозгового кровотока находится в прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе резорбции и особенно выраженные в фазе элиминации. Алкогольная интоксикация изменяет сосудистую реактивность, нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения. Алкоголь потенцирует проявление неврологической сиимптоматики при травматических повреждениях головного мозга. Потенцирующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздействием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными нарушениями. 
Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает рефлексы на всех уровнях рефлекторной дуги. При повышении концентрации алкоголя в крови и особенно в спинномозговой жидкости наступает запредельное торможение коры и подкорковыхобразований вплоть до угнетения сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией, нарушением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем.У больных с субдуральными гематомами. отмечены атония и резкое угнетение рефлекторной деятельности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в крови, ликворе и моче.  
Наряду с регионарными расстройствами кровообращения у больных с острой черепно-мозговой травмой отмечаются признаки системного расстройства кровообращения, что связано с дисфункцией высших центров вегетативно-сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой усугубляет вегетативные расстройства. 

Тяжёлая алкогольная интоксикация, симулирующая черепно-мозговые повреждения  
Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в общемозговой и очаговой неврологической картине, в связи с чем возникают трудности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-мозговых повреждений.Алкоголь нарушает тормозной процесс в коре большого мозга, что сказывается на поведении больного, то есть возникают нарушения сознания в виде эйфоричности, психомоторного возбуждения, шаловливости. 
Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать значительные изменения в неврологической картине даже без травматического повреждения мозга. Изучение динамики неврологической симптоматики в зависимости от концентрации алкоголя в крови показывает, что даже при легкой степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 0,5—1,5%о (10,9—32,6 ммоль/л) возникают эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, критики и ориентировки. Могут появиться гиперемия лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота. Сухожильные, периостальные и корнеальные рефлексы живые, тогдакак брюшные угнетены или отсутствуют. 
При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от 1,5 до 2,5%о (32,6—54,3 ммоль/л) происходят более глубокие изменения в психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, развязен или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему. Состояние эйфории достигает наибольшей выраженности: человек становится благодушным, развязным, веселым. Нередко наблюдаются изменения в характере, критика своего поведения резко снижается, обнажаются инстинкты, реакции на внешние раздражения нередко приобретают аффективную форму, по незначительному поводу может возникнуть ярость, радость и др. Тут определяются атаксические нарушения в виде изменения почерка, несвязной, плохо артикулированной речи и др.. Болевые и сухожильные рефлексы ослаблены, брюшные рефлексы, как правило, не вызываются. В этой стадии происходит нарушение вегетососудистых реакций, что проявляется гиперемией лица, особым блеском глаз, сужением зрачков, учащением пульса, нередко повышением артериального давления, часто появлением рвоты, заикания.  
При повышении концентрации алкоголя в крови до 3%о (6,51 ммоль/л) и выше наступает дальнейшее угнетение функции нервной системы, усугубляется степень нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые нарушения и вегетативной нервной системы. Сопорозное состояние характеризуется помрачением сознания, отсутствием произвольных движений, сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздражители, мышечной гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием. Сопор может переходить в кому.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература: 
1.Алкоголь – причина повреждений опорно-двигательной системы / С.И. Стаматин, С.И. Пысларь, В.К. Старцун, П.И. Белоус // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. Молдавии, 1-я.- Кишинев,1986.- С.153-154  
2.Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Под ред. В.С. Моисеева: Учеб. пособие. - М.: Изд-во УДН,1990.- 129 с.  
3.Алкогольные поражения опорно-двигательного аппарата / А.Е. Дмитриев, А.И. Воложин, Б.Н. Крюков, Ю.А. Трушин // Клиническая медицина. - 1987.- Т.65, №7.- С.122-125  
4.Бритван И.Я. Алкогольная миопатия // Журнал невропатологии и психиатрии им.Корсакова. - 1989.- Т.89, №3.- С.141-144  
5.Гроппа С.А. Оценка состояния нервно-мышечного аппарата у больных хроническим алкоголизмом и наследственными полиневропатиями // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. наркологов Молдавии,1-я.- Кишинев,1986.- С.43-44.  
6.Дубровская М.К., Гусев Е.И. Клинико-электромиографические исследования у больных, страдающих хроническим алкоголизмом // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. наркологов Молдавии,1-я.- Кишинев,1986.- С.53-54  
7.Журавлев С.М. Пьянство как причина травматизма // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1987.- №6.- С.60-63