Автор: Пользователь скрыл имя, 20 Декабря 2011 в 17:17, доклад
В печени этиловый спирт действует особо разрушительно, ведь именно его печень перерабатывает. Порог токсичности для этого органа – не больше 90 грамм чистого спирта в сутки. То есть примерно две стограммовые стопки. Дальше – необратимые процессы. Так что если вы гордитесь тем, что за столом перепиваете всех, это повод не радоваться, а как следует задуматься: вполне возможно, ваша печень уже находится на стадии алкогольной дистрофии, когда возрастает «устойчивость» к алкоголю. Дальше будет только хуже – предциррозная стадия, затем цирроз и некроз тканей печени. Возможно и жировое перерождение печени – алкогольный стеатогепатит.
В печени этиловый спирт действует особо разрушительно, ведь именно его печень перерабатывает. Порог токсичности для этого органа – не больше 90 грамм чистого спирта в сутки. То есть примерно две стограммовые стопки. Дальше – необратимые процессы. Так что если вы гордитесь тем, что за столом перепиваете всех, это повод не радоваться, а как следует задуматься: вполне возможно, ваша печень уже находится на стадии алкогольной дистрофии, когда возрастает «устойчивость» к алкоголю. Дальше будет только хуже – предциррозная стадия, затем цирроз и некроз тканей печени. Возможно и жировое перерождение печени – алкогольный стеатогепатит.
Этиловый спирт (этанол, С2Н5ОН) обладает седативно-гипнотическим действием. При приёме внутрь этанол, так же как метанол, этиленгликоль и другие спирты, легко абсорбируется из желудка (20%) и тонкой кишки (80%) благодаря его малой молекулярной массе и растворимости в липи-дах. Скорость абсорбции зависит от концентрации: например, в желудке она максимальна при концентрации приблизительно 30%. Пары этанола могут легко абсорбироваться в лёгких. После приёма этанола натощак максимальная концентрация в крови достигается через 30 мин. Наличие пищи в кишечнике задерживает всасывание. Распределение этанола в тканях организма происходит быстро и равномерно. Более 90% поступившего этанола окисляется в печени, оставшийся выделяется через лёгкие и почки (в течение 7-12 ч). Количество алкоголя, окисляемое за единицу времени, приблизительно пропорционально массе тела или печени. Взрослый человек может метаболизировать 7-10 г (0,15-0,22 моль) этанола в час.
Метаболизм этанола осуществляется главным образом в печени с участием двух ферментных систем: алкоголь дегидрогеназы и микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС).
Главный путь метаболизма этанола связан с алкоголь дегидрогеназой — Zn^-содержащим цитозольным ферментом, катализирующим превращение спирта в ацетальдегид. Этот фермент находится преимущественно в печени, но присутствует и в других органах (например, в головном мозге и желудке). У мужчин значительное количество этанола метаболизируется алкоголь дегидрогеназой желудка. МЭОС включает оксидазы со смешанной функцией. Промежуточным продуктом метаболизма этанола с участием МЭОС также является ацетальдегид.
Полагают, что при концентрации алкоголя в крови ниже 100 мг% (22 нмоль/л) его окисление осуществляется преимущественно алкоголь де-гидрогеназой, тогда как при более высоких концентрациях МЭОС начинает играть более значительную роль. В настоящее время не доказано, что при хроническом употреблении алкоголя активность алкоголь дегидроге-назы повышается, но достоверно установлено, что при этом увеличивается активность МЭОС. Более 90% ацетальдегида, образовавшегося из этанола, окисляется в печени до ацетата с участием митохондриальной альдегид де-гидрогеназы. Обе реакции превращения этанола НАД-зависимы. Дефицит НАД вследствие его потребления при алкогольной интоксикации может блокировать аэробный метаболизм и ограничивать превращение конечного продукта гликолиза углеводов и аминокислот — молочной кислоты. Лактат накапливается в крови, вызывая метаболический ацидоз.
Механизм действия алкоголя на ЦНС неизвестен. Вместе с тем установлено, что нефизиологические концентрации этанола ингибируют ионные насосы, ответственные за генерацию электрических нервных импульсов. В результате этого алкоголь подавляет функции ЦНС, подобно другим анестетикам. При алкогольной интоксикации развиваются типичные эффекты передозировки седативно-гипнотического средства наряду с сердечно-сосудистыми эффектами (вазодилатация, тахикардия) и раздражением ЖКТ. Зависимость между концентрацией этанола в крови и клиническими проявлениями интоксикации представлена в табл.. Смертельная доза
этанола при однократном приёме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови выше 500 мг%, а смерть — выше 2000 мг%.
Таблица Зависимость между концентрацией этанола в крови и моче, и клиническими проявлениями интоксикации
Таблица Зависимость между концентрацией этанола в крови и моче, и клиническими проявлениями интоксикации
Неустойчивость походки, неразборчивая речь и трудности при выполнении простых заданий становятся очевидными при концентрации этанола в плазме крови приблизительно 80 мг%. В связи с этим в ряде стран эта величина служит границей для запрещения управления автотранспортом. Мастерство водителя снижается даже при более низких концентрациях этанола. На Рис. показана относительная вероятность дорожно-транспортного происшествия в зависимости от концентрации этанола в крови [Грэхам-Смит Д.Г., Аронсон Дж.К., 2000].
При определении концентрации этанола в сыворотке крови следует иметь в виду, что она на 10-35% выше, чем в крови. При использовании метода определения этанола с алкоголь дегидрогеназой другие спирты (например, изопропанол) могут служить субстратами и вызывать интерференцию, что приводит к получению ложноположительных результатов.
Степень интоксикации зависит от трех факторов: концентрации этанола в крови, скорости подъёма уровня алкоголя и времени, в течение которого сохраняется повышенный уровень этанола в крови. Характер потребления, состояние слизистой ЖКТ и присутствие в организме ЛС также оказывают влияние на степень интоксикации.
Для оценки уровня этанола в крови необходимо использовать следующие правила.
■ Пик концентрации алкоголя в крови достигается через 0,5-3 ч после приёма последней дозы.
■ Каждые 30 г водки, стакан вина или 330 мл пива повышают концентрацию этанола в крови на 15-25 мг%.
Концентрация этанола, мг%
Рис. Относительная вероятность дорожно-транспортного происшествия в зависимости от концентрации этанола в крови
Концентрация этанола, мг%
Рис. Относительная вероятность дорожно-транспортного происшествия в зависимости от концентрации этанола в крови
■ Женщины усваивают алкоголь быстрее, чем мужчины, и его концентрация в крови на 35-45% выше; в течение предменструального периода концентрация этанола в крови повышается быстрее и в большей степени.
■ Приём пероральных контрацептивов повышает концентрацию этанола в крови и увеличивает продолжительность интоксикации.
■ Концентрация этанола в моче не очень хорошо коррелирует с его уровнем в крови, поэтому не может быть использована для оценки степени интоксикации.
■ У пожилых людей интоксикация развивается быстрее, чем у молодых.
Используемые
в настоящее время для
Заключение
Этанол можно употреблять не более 90 грамм в сутки .При большом употреблении этанола проиходить такие болезни как цирроз некроз и т.п.
Неустойчивость
походки, неразборчивая речь и трудности
при выполнении простых заданий
становятся очевидными при концентрации
этанола в плазме крови приблизительно
80 мг%. В связи с этим в ряде стран эта величина
служит границей для запрещения управления
автотранспортом. Мастерство водителя
снижается даже при более низких концентрациях
этанола. На Рис. показана относительная
вероятность дорожно-транспортного происшествия
в зависимости от концентрации этанола
в крови [Грэхам-Смит Д.Г., Аронсон Дж.К.,
2000].
Содержание:
1.Этанол в печени .
2.Метаболизм этанола
3.Механизм действия этанола.
4.Заключение.