Раздражающие газы

В производственных и бытовых условиях находят широкое распространение химические вещества (хлор, аммиак, сернистый ангидрид, фтор, окислы азота и др.), которые при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях могут вызвать заболевания с преимущественным поражением органов дыхания. Указанные вещества при определенной действующей концентрации вызывают раздражение дыхательных путей и потому их относят к группе «раздражающих». 

Вызывая те или иные изменения со стороны органов дыхания, эти вещества обусловливают нарушение легочного газообмена и ведут к изменениям бюджета кислорода в организме - к явлениям кислородной недостаточности, а потому они иначе называются «удушающими».

Обладая токсикологически общими «групповыми свойствами», некоторые токсические вещества имеют свои особенности, связанные с химической структурой, физическим состоянием (дисперсность, летучесть, удельный вес по отношению к воздуху, растворимость и т. д.), которые определяют характер клинического течения, сопутствующие изменения со стороны различных органов и систем и исход заболевания.

В группу раздражающих газов входят соединения хлора, серы, азота в виде кислот, их солей и других веществ, широко используемых в промышленности. В результате применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде газов, паров и аэрозолей.

Раздражающее действие на органы дыхания зависит от растворимости в воде. Хлор, хлорид водорода, сернистый газ, сероводород, аммиак в основном задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вступая в реакцию с влагой, вызывают явления химического раздражения и даже ожога. Менее растворимые оксиды азота способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи и альвеолы) и могут быть причиной развития отека легких.

 

1 Газы раздражающего действия

Хлор Cl - зеленовато-желтый газ удушливого запаха, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При испарении В воздухе в значительных количествах жидкий хлор дает с водяными парами белый туман. Относится к сильным окислителям. Высокотоксичен (относится к классу ОВ), ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 1 мг/м3.

Применяется хлор в органическом синтезе, для дезинфекции и хлорирования воды, при получении брома, хлорной извести, в текстильной и целлюлозно-бумажной промышленности, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в фармацевтическом и анилинокрасочных производствах и др.

Проникает в организм ингаляционным путем. Попадая на слизистые оболочки, хлор соединяется с водой, выделяя хлористый водород и активный кислород, которые оказывают местное прижигающее действие, вызывают воспалительные процессы, к которым позднее может присоединиться вторичная инфекция. Раздражение интерорецепторов слизистых дыхательных путей приводит к спазму мускулатуры бронхов, изменению деятельности сердца, раздражению дыхательного и сосудистого центров.

При остром отравлении возникают: токсический ларингит, бронхит, в более тяжелых случаях - токсический бронхиолит, отек легких, пневмония. У длительно работающих с хлором развиваются хронические отравления в форме трахеобронхита, эмфиземы, пневмосклероза; наблюдаются так называемые хлорные угри на лице и других участках тела, возможно развитие дерматитов, экзем, пиодермии.

Симптомы отравления: жжение, покраснение и отек век, слизистой оболочки ротовой полости и дыхательных путей; как следствие кашель, одышка, посинение, отек легких. Наиболее частой причиной смерти является отек легких или голосовой щели с последующим поражением дыхательной системы или наступлением недостаточности кровообращения. 
         Сернистый ангидрид SO2 - бесцветный газ с удушливым запахом и кислым вкусом. Тяжелее воздуха в 2,3 раза. Хорощо растворим в воде, в метиловом и этиловом спиртах.

Применяется в производстве серной кислоты. Входит в состав доменного и коксового газов. Выделяется при обжиге руд, особенно цветных металлов, сгорании углей и нефти, содержащих серу (в литейных, кузнечных цехах, котельных и т. д.).

ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 10 мг/м3.

Поступает в организм ингаляционным путем. Раздражает слизистые оболочки глаз и преимущественно верхние дыхательные пути. Может поражать и легкие. SO2 оказывает и общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. В организме его можно обнаружить в крови. SO2, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту.

Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, бронхов. При очень больших концентрациях возможен острый бронхит, одышка, цианоз, потеря сознания, отек легких.

Резорбтивное действие сернистого ангидрида проявляется в раздражении кроветворных органов (эритроцитоз и лейкоцитоз), биохимических изменениях крови.

Для хронических отравлений характерны атрофический ринит, токсический бронхит, анемия, нарушение функции печени, угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла.

Сероводород H2S - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. В больших концентрациях запах ощущается в начальный период, а затем может не ощущаться вследствие паралича окончания обонятельного нерва. Несколько тяжелее воздуха (относительная плотность 1,19), и поэтому может скапливаться в низинах - ямах, траншеях, колодцах и т. п. Относится к восстановителям. Горит синеватым пламенем с образованием воды и SO2.                                       

       При  недостаточном доступе воздуха  в присутствии воды окисляется  лишь до серы, в водном растворе  является слабой кислотой.

ПДК для воздуха рабочей среды составляет 10 мг/м3.

В производственных условиях выделяется при добыче и переработке многосернистых нефтей, на текстильных предприятиях при применении сернистых красителей, в производстве вискозного волокна, при розливе сернистых минеральных вод, при различных процессах на химических заводах, гниении органических веществ .

Основными путями поступления в организм сероводорода являются органы дыхания, но может также проникать через кожу. Сероводород - высокотоксичный яд. Общий характер его действия заключается в поражении ЦНС, угнетении или полной блокаде дыхательного фермента цитохромоксидазы.

При авариях или нарушениях технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, что приводит к развитию острого отравления. Тяжесть интоксикации зависит от длительности воздействия и концентрации сероводорода.

При концентрации 1000 мг/м3 отравление наступает мгновенно, сопровождаясь судорогами и потерей сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Если концентрации сероводорода не смертельны, но все же велики (около 700 мг/м3), наблюдаются тошнота, рвота, холодный пот, конъюнктивит, при длительном пребывании в условиях такой концентрации развивается отек легких.

При концентрации сероводорода 200 - 360 мг/м3 наблюдаются поражения глаз (сероводородная офтальмия) и верхних дыхательных путей.

Оксиды азота (нитрогазы) представляют собой непостоянную смесь оксида азота NO, диоксида азота NO2 и азотистого ангидрида N2O3. Оксид азота на воздухе быстро превращается в диоксид, являясь основным действующим началом смеси.

ПДК оксидов азота - 5 мг/м3, диоксида - 2 мг/м3.

Оксиды азота могут выделяться в воздух рабочей зоны в производстве азотной кислоты, при процессах нитрации в химической промышленности, при производстве серной, щавелевой кислот, анилиновых красителей, при взрывных работах, электросварке и т. д.

Оксиды азота поступают в организм ингаляционным путем. В зависимости от вида оксидов азота в картине интоксикации может преобладать прижигающее действие на слизистые дыхательных путей (диоксид азота) либо так называемый нитритный аффект - метгемоглобинообразование, падение артериального давления, симптомы поражения ЦНС (оксид азота), либо наркотическое действие (закись азота).

Для хронических отравлений окислами азота характерна полиморфность симптоматики. Поражается бронхолегочный аппарат. Развиваются хронический бронхит, бронхиолиты, токсические пневмосклерозы.

Возможны миокардиты, гастриты, колиты, токсический гепатит.

Аммиак NH3 - бесцветный газ с резким запахом.. Хорошо растворяется в воде, образуя оксид и гидрат оксида аммония NH4OH. 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт. ПДК - 20 мг/м3.

Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений, соды, в органическом синтезе. Используется в холодильных машинах, при крашении тканей, никелировании и т. д.

Аммиак отличается выраженным прижигающим и некротическим действием. При остром отравлении наблюдается тяжелый ожог слизистых верхних дыхательных путей с отторжением некротизированных участков слизистой, отек языка, гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, падение артериального давления. При действии высоких концентраций аммиака наступает возбуждение, бред. При попадании в глаза аммиак вызывает химический ожог, захватывающий конъюнктиву и роговицу. Возможно поражение всего глаза и развитие слепоты.

Жидкий аммиак при попадании на кожу вызывает жжение, отек, ожог II степени с пузырями, эрозии.

Бензин – это смесь метановых, нафтеновых, ароматических, непредельных УВ; используется как топливо, а также в качестве растворителя в резиновой и лакокрасочной промышленности, для экстракции растительных масел из семян и жмыха, жира, костей. Пары бензина поступают в основном через легкие, могут всасываться через неповрежденную кожу, отравление через ЖКТ. Хронические отравления возможны при применении в качестве горючего и в качестве растворителя.

Острые отравления при чистке цистерн, баков при переливании в небольших помещениях. Клиника интоксикации зависит от концентрации паров бензина. При концентрации 5000-10000 мг/м3 через несколько минут появляется головная боль, кашель, раздражение слизистых глаз, носа, покраснение лица; от 15000-20000 мг/м3 отмечается потеря сознания, в выдыхаемом воздухе запах бензина; концентрация 35000-40000 мг/м3 вызывает мгновенную смерть. При отравлении бензином через рот возможно его заглатывание и аспирация, начинается кашель (длится 30-40 минут, затем после бессимптонного периода (2-8ч) развивается плевропневмония. При попадании в желудок отравление протекает как острый гастроэнтерит (рвота, понос). При хронических отравлениях наблюдается головокружение, сонливость, похудание, онемение пальцев, судороги в икроножных мышцах, расстройство пищеварения. При контакте кожи рук с бензином отмечается кожные заболевания (дерматиты, экземы, фолликулиты). ПДКр.з.=100 мг/м3. 

Ацетон – бесцветная летучая жидкость с неприятным запахом, относится к группе растворителей наркотического типа действия.

Применяется как растворитель резины, смол, для желатинизации нитроклетчатки. Поступает в организм ингаляционно и резорбтивно. На слизистые глаз и дых.путей оказывает раздражающее действие. При острых отравлениях отмечаются головные боли, обморочные состояния, галлюцинации, признаки раздражения слизистых. При хронических интоксикациях - воспалительные изменения верхних дых.путей, признаки истощения организма. ПДКр.з.=200 мг/м3.

Свинец – тяжелый металл серого цвета, пластинчатый при обработке, t плавления=327°C, t кипения 1740°C, начинает испарятся при 400-500°C.

Применяется при изготовлении химической аппаратуры, аккумуляторов, для покрытия эл.кабелей, изготовления бронзы, латуни, при изготовлении типографского сплава. Опасность представляют и его соединения закись свинца (Pb2O), двуокись свинца. Основной путь поступления – ингаляционный, меньшую роль играют ЖКТ, кожа. В наибольших количествах свинец накапливается в печени, почках, поджелудочной железе, костях, вытесняя из них соли Са. Из депо выводится в течение нескольких лет. Наибольшую опасность представляет не депонированный свинец, а циркулирующий в крови. Выделяется в основном через кишечник, почки, но можно обнаружить и в слюне, молоке. 

Свинец относится к политропным ядам, т.е. действует на многие органы и системы, но наиболее тяжелы изменения со стороны крови, ССС, НС.

При отравлении свинцом появляется свинцовая кайма по краю десен лилово-серого цвета вследствие соединения свинца с сероводородом, который выделяется при кариесе зубов. Поражение со стороны НС проявляется астеническим синдромом. При выраженных отравлениях возможна энцефалопатия. Поражение ЖКТ проявляется в виде изжоги, в тяжелых случаях возникает свинцовая колика – схваткообразные боли в животе.

Поражение печени протекает по типу гепатита. Поражение со стороны ССС: развиваются атеросклеротические процессы в сосудах, которые ведут к подъему АД, наблюдаются изменения ЭКГ. 

2 Нозологические формы интоксикаций удушающими газами

При острых интоксикациях веществами из группы раздражающих в зависимости от действующей концентрации и указанных выше особенностей их могут наблюдаться следующие нозологические формы:

1) острый ларинготрахеит;

2) острый бронхит;

3) токсическая пневмония;

4) токсический отек легких.

Хронические интоксикации указанными веществами могут наблюдаться в результате длительного контакта с малыми субтоксическими концентрациями или как отдаленные последствия после перенесенных в прошлом острых интоксикаций. 

Основными в клинической картине хронических отравлений или отдаленных последствий острого отравления являются симптомы, относящиеся к бронхо-бронхиолитам и пневмосклерозу. Многие из указанных ядов обладают свойством вызывать в результате воздействия на ткани развитие фиброзного процесса.

Перенесенное острое токсическое поражение дыхательных путей нередко ведет к развитию соединительной ткани. Вместе с тем эти поражения обладают наклонностью к последующим обострениям под влиянием банальных инфекционных моментов и неблагоприятных метеорологических факторов, что способствует дальнейшему развитию фиброзного процесса. В результате, эластическая ткань легких все больше заменяется соединительной; последняя развивается и в стенках бронхов, и в межальвеолярных перегородках, и вдоль сосудистых стенок. Пневмосклероз в свою очередь способствует развитию эмфиземы легких и бронхоэктазий.