Автор: Пользователь скрыл имя, 30 Января 2013 в 17:55, контрольная работа
В биосфере происходит непрерывный перенос разных видов загрязнения как в пространстве, так и из одной компоненты окружающей среды в другие ее компоненты. Существуют два вида переносов в биосфере: абиотический и биотический. Кроме того, важное экологическое значение имеет трансформация загрязняющих веществ, т.е. образование за счет физико-химических процессов новых веществ, иногда значительно более вредных, чем исходные.
Введение 3
Общие сведения о биотическом переносе загрязнителей 4
Процесс биоконцентрирования в окружающей среде на примере биоконцентрирования диоксинов 5
Заключение 12
Список литературы 13
ПЕРМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА БЕЗОПАСНОСТИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Контрольная работа по физико-химическим процессам в техносфере
По теме : «Биотический перенос загрязнителей. Биоконцентрирование. Уравнение кинетики биоконцентрирования. Константа скорости потребления химического вещества. Коэффициент биоконцентрирования.»
Пермь 2011г.
Содержание
Введение 3
Общие сведения о биотическом переносе загрязнителей 4
Процесс биоконцентрирования в окружающей среде на примере биоконцентрирования диоксинов 5
Заключение 12
Список литературы 13
В биосфере происходит непрерывный перенос разных видов загрязнения как в пространстве, так и из одной компоненты окружающей среды в другие ее компоненты. Существуют два вида переносов в биосфере: абиотический и биотический. Кроме того, важное экологическое значение имеет трансформация загрязняющих веществ, т.е. образование за счет физико-химических процессов новых веществ, иногда значительно более вредных, чем исходные. Эти процессы являются основной причиной вторичного загрязнения окружающей среды. В качестве примера такой трансформации можно привести образование ядовитого смога в результате фотохимических процессов в атмосфере промышленных центров, которые могут происходить при некоторых особых метеорологических условиях.
Распространение
загрязнений обусловлено
Биотический перенос загрязнения связан с движением пищи по трофическим цепям в экосистемах. Загрязняющие вещества, присутствующие в пище, не усваиваются организмами согласно принципу Линдемана, а накапливаются в них, что приводит к аккумуляции загрязнения в организмах, располагающихся на верхних трофических уровнях экосистем. Примером такого биотического переноса пестицидов может служить следующая трофическая цепь:
ФИТОПЛАНКТОН – ЗООПЛАНКТОН – РАКООБРАЗНЫЕ – РЫБЫ – БАКЛАНЫ,
первый уровень которой представлен фитопланктоном в морской воде, загрязненной пестицидами, смываемыми с полей и доставляемыми речной водой в прибрежные моря. Эта трофическая цепь демонстрирует возможность аккумуляции пестицидов в рыбе и птицах, находящихся соответственно на 4-м и 5–м трофических уровнях.
Другим примером биотического переноса может служить накопление радиоактивного цезия-137 в мясе млекопитающих по трофической цепи:
ЛИШАЙНИК – ОЛЕНЬ – ЧЕЛОВЕК.
Биотический перенос сопровождается накоплением загрязнения в организмах на верхних трофических уровнях.
При этом, чем длиннее трофическая цепь, тем меньшие коэффициенты накопления регистрируются, так как при миграции химических веществ по цепям питания они подвергаются процессам деструкции и трансформации.[2]
Взаимодействие диоксинов с живым веществом планеты многообразно. В ряде случаев оно cтоль специфично, что отдельные представители этого класса веществ квалифицируют в качестве суперэкотоксикантов, суперкумулянтов и т.д.
Многие свойства диоксинов, в первую очередь их токсикологические особенности, связывают с высокой липофильностью и исключительной стабильностью в живых организмах и объектах окружающей среды.
Липофильная природа диоксинов способствует аккумуляции их в органической фазе биосферы и биоконцентрированию в живых организмах. В представителях фауны диоксины эффективно накапливаются главным образом в жировых тканях (примерно на 9/10). В больших количествах они накапливаются также в печени, коже, тимусе, кроветворных органах. В жировой ткани и в крови их уровень коррелирует с содержанием липидов. [3]
Биоконцентрирование осуществляется главным образом по пищевым цепям. Оно происходит также путем межфазных переходов из любых сред, в том числе из воздуха, воды и почв (даже в случае их ничтожного содержания в этих средах). Другими словами, большинство ПХДД и ПХДФ легко поглощается живыми организмами и через желудочно-кишечный тракт, и через кожные покровы. Механизм их проникновения в клетки пока не очень ясен.
Предполагается, что коэффициент биоконцентрирования (КБК) непосредственно связан с коэффициентом распределения в системе октанол-вода (разд.II.2) простой зависимостью, например:
lg КБК = 0,76 Кow - 0,23.
Экспериментальные значения КБК диоксинов III и IV в организме животного или в растениях оказались, однако, заметно ниже тех, что можно было ожидать, исходя только лишь из данных о коэффициентах распределения диоксинов в системе октанол-вода и растворимости их в воде. В организме рыб, в частности, значение КБК изменяется от 2000 до 6000. Это расхождение объясняется существенным влиянием биохимических особенностей аккумулирующих организмов на степень поглощения и удерживающую способность в отношении диоксинов. Кроме того, свойства чистых диоксинов существенно отличаются от свойств их реальных аддуктов с органическими веществами, принимающими участие в биопереносе.
Диоксины чрезвычайно стабильны в живых оргaнизмах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере.
Токсикокинетические исследования последних лет показали, что они очень медленно выводятся из живых организмов, а из организма человека практически не выводятся.
В частности, период полувыведения высокотоксичного диоксина 2,3,7,8-ТХДД из живых организмов составляет (в днях):
Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения из организма человека - порядка 3-6 лет.
Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из организма человека несколько меньше - от 1 до 3 лет. Найдена явная зависимость этой величины от структуры ПХДФ. Период полувыведения высокотоксичного ПХБ-169 из человека имеет величину порядка 10 лет.
При оральном поступлении диоксина I в организм человека более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени. Ниже приведены данные по эффективности накопления диоксина I в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью (даны коэффициенты распределения по результатам работ):
Проявлению высокой
Диоксин I и родственные соединения обладают исключительно высоким сродством с Ah-рецептором. Это взаимодействие имеет большую длительность и обеспечивает высокую вероятность проявления токсических эффектов. Благодаря высокой стабильности диоксина в клетке и прочности его комплекса с биорецептором каждая его молекула многократно участвует в индукции синтеза окислительных ферментов. Вследствие этого концентрации диоксина, обеспечивающие биологическую активность, могут быть на 4 порядка меньше, чем концентрации бензпирена и аналогичных полициклических ароматических углеводородов. Связывающая способность диоксина I с Ah-рецептором печени мышей С57BL/6J составляет 84 фг/мг цитозольного белка, константа диссоциации 2,7.10 -10 M. Доказана корреляция между сродством диоксинов к Ah-рецептору и их токсичностью.
Считается, что прочный комплекс диоксина с цитозольным Ah-рецептором, будучи перенесенным в ядро, участвует в активации генов, контролирующих синтез гемопротеинов, а также обычно репрессированных генов, приводя к соответствующим токсикологическим последствиям. При формулировании конкретного механизма влияния предполагается , что в ядре комплекс диоксина с Ah-рецептором активирует определенный участок ДНК (Ah-локус). В результате индуцируются микросомальные оксидазы, главным образом гидроксилазы ароматических углеводородов, и определенные формы цитохрома Р-450 (Р-448). Накопление в организме таких гемопротеидов, как цитохром Р-448 или Р-450 А1А, считается особенно опасным. Он катализирует окисление различных ароматических углеводородов, арилалкиловых эфиров, ариламинов и т.д. В рамках этого механизма происходит и превращение в эпоксиды различных непредельных соединений - терпенов, микотоксинов и т.п. Таким образом, под действием диоксинов в пораженных организмах происходят несколько параллельных процессов - не только разрушение низкомолекулярных гормонов, витаминов, лекарств, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов. Параллельно природные и синтетические соединения могут из сравнительно неопасных превращаться в высокотоксичные.
Еще один отрицательный эффект заключается в том, что индуцированный диоксином цитохром Р-450 А1А также оказывается биомишенью диоксина, образуя с ним устойчивый комплекс. Этот комплекс обеспечивает включение в клетке механизма трансформации части энергетических ресурсов в процесс одноэлектронного окисления молекулярного кислорода. Процесс сопровождается образованием свободных радикалов (О2., OH и т.д.), накоплением пероксида водорода. Взаимодействуя с фосфолипидами клеточных мембран и субклеточных образований, они активируют пероксидное окисление липидов и другие изменения, аналогичные тем, которые возникают при ионизирующем облучении.
Как следствие эти изменения приводят к резкому снижению концентрации природных веществ - антимутагенных и антиканцерогенных агентов (витаминов А,В,Е,С и т.д.), простагландинов, некоторых гормонов и т.д. Происходят и другие изменения.
В целом в результате первичного процесса - индукции синтеза цитохрома Р-450 А1А - идет нарушение биохимических и физиологических процессов в самых различных клетках (гепатоцитах, энтероцитах, нервных и эмбриональных клетках, Т-лимфоцитах, клетках эпидермиса и эпителия желез крови). Процесс заканчивается лавинообразным старением и гибелью клеток. [1]
Многообразны и объекты,
а также характер возникающих
поражений: наблюдаются поражения
печени, кожи и центральной нервной
системы, развиваются истощение
организма и угнетение
Многочисленные
Наиболее отчетливо эти свойства выражены у самого I, а также у близких к нему по активности гомологов и изомеров. Структура такого рода соединений должна укладываться в прямоугольник размером 3x10 A2, хотя другие исследователи, учитывающие ван-дер-ваальсовы радиусы атомов, рассматривают несколько иные другие размеры (6,8х13,7 А2).
При обсуждении биологической активности диоксинов указывается на принципиальную роль их копланарности.
Токсичность ПХДД и ПХДФ вызывается в основном действием не разрушенных живыми организмами молекулами этих ксенобиотиков. В связи с этим важно понимание путей метаболизма диоксинов, в том числе наиболее токсичных. Эта проблема рассмотрена довольно подробно, что вполне естественно, поскольку именно с этим связаны важнейшие вопросы устойчивости и динамики биологической активности диоксинов во времени. В частности, от направления и скорости метаболизма диоксинов зависят продолжительность их токсического действия и направление изменений при биотрансформации. Характерно, что, как правило, метаболиты наблюдаются в экспериментах in vivo.
Обращаясь к динамике токсичности диоксинов при их метаболизме, отметим, что одно время казалось, что процесс достаточно ясен. Для млекопитающих идентифицированы в основном два метаболита ТХДД III.
Изучение метаболизма серии ПХДД, содержащих в их скелете от одного до четырех атомов хлора, позволило выяснить, что замещаются на гидроксил и один и два атома хлора, причем в латеральном положении . Это означает, что нуклеофильное замещение (гидроксилирование) должно сопровождаться детоксификацией диоксинов. И действительно было показано, что токсичность гидроксилированных метаболитов 2,3,7,8-ТХДД по крайней мере на 2 порядка ниже, чем в самом диоксине. Важно также, что для метаболитов 2,3,7,8-ТХДД не характерна биоаккумуляция, и они после образования комплексов с глюкуроновой кислотой легко выводятся из организма с желчью или мочой.