В табаке
и табачном дыме обнаружены многочисленные
соединения, среди которых никотин,
выделенный еще в 1809 г. из листьев
табака, является одним из наиболее
важных агентов, действующих на организм
человека.
Компоненты табачного дыма возникают
путем возгонки летучих и полулетучих
веществ из табачных листьев и расщепления
их составных частей под действием высокой
температуры. Кроме того, имеются нелетучие
вещества, которые превращаются в дым
без распада.
Когда курящий затягивается, он ингалирует
главный поток дыма. Аэрозоль, выделяемый
горящим конусом сигареты в интервале
между затяжками, - это побочный поток
дыма, отличающийся по химическому составу
от главного потока. Та часть дыма, которая
задерживается с помощью стекловолокнистого
фильтра Кэмбриджа, определяется как фаза,
состоящая из частиц, в то время как часть
дыма, проходящая через фильтр, определяется
как газовая фаза.
Аэрозоль дыма - это высококонцентрированные,
взвешенные в воздухе, жидкие частицы,
составляющие смолу. Каждая частица состоит
из множества органических и неорганических
соединений, рассеянных в газообразной
среде, состоящих первично из азота, кислорода,
водорода, оксида и диоксида углерода,
а также большого количества летучих и
полулетучих органических веществ в равновесии
с фазой, содержащей частички табачного
дыма. Состав аэрозольного дыма все время
меняется. Различные параметры определяют
количественное и качественное содержание
основного и побочного потоков дыма.
Главный поток дыма, вдыхаемый курящим,
составляет при курении сигарет без фильтра
32%, а с фильтром - 23% общего количества
дыма. Большая часть дыма выделяется в
окружающую среду, где его вдыхают некурящие
- так называемые пассивные курильщики.
Имеются данные о том, что от 55 до 70% табака
в сигаретах сгорает между затяжками,
что и служит источником для образования
побочного потока дыма и пепла.
Основными факторами, оказывающими влияние
на температуру горящей сигареты, являются
длина и окружность сигареты, вещество
наполнителя, тип табака или смеси, плотность
упаковки, способ резания табака, качество
сигаретной бумаги и фильтра и др. Температура
тлеющего табака составляет 300°С, а во
время затяжки она достигает 900-1100°С. Температура
табачного дыма примерно 40-60°С.
Таким образом, от периферии сигареты
до горящего центра наблюдается значительный
температурный разрыв (от 40 до 1100°С), который
распространяется более чем на 3 см по
колонке табака.
Согласно многочисленным данным, горящая
сигарета является как бы уникальной химической
фабрикой, продуцирующей более 4 тыс. различных
соединений, в том числе более 40 канцерогенных
веществ и по меньшей мере 12 веществ, способствующих
развитию рака (коканцерогенов).
Всю продукцию этой "фабрики" можно
разделить на две фазы: газовую и содержащую
твердые частицы.
К газовым компонентам табачного дыма
относятся оксид и диоксид углерода, цианистый
водород, аммоний, изопрен, ацетальдегид,
акролеин, нитробензол, ацетон, сероводород,
синильная кислота и другие вещества.
Соответствующие данные представлены
в табл. 1.
| Таблица
1. Основные газовые компоненты табачного
дыма |
| Летучие
вещества |
Содержание,
мкг
на 1 сигарету |
Летучие
вещества |
Содержание,
мкг
на 1 сигарету |
|
Оксид углерода |
13,400 |
N-Нитрозометилэтиламин |
0,03 |
| Диоксид
углерода |
50,000 |
Гидразин |
0,03 |
| Аммоний |
80 |
Нитрометан |
0,5 |
| Цианистый
водород |
240 |
Нитробензол |
1,1 |
| Изопрен |
582 |
Ацетон |
578 |
| Ацетальдегид |
770 |
Бензин |
67 |
| Акролеин |
84 |
|
|
| N-Нитрозодиметиламин |
108 |
|
|
Фаза табачного
дыма, содержащая твердые частицы
включает в основном никотин, воду и
смолу - табачный деготь.
В состав смолы входят полициклические
ароматические углеводороды, вызывающие
рак, в том числе нитрозоамины, ароматические
амины, изопреноид, пирен, бенз(а)пирен,
хризен, антрацен, флюорантен и др. Кроме
того, смола содержит простые и сложные
фенолы, крезолы, нафтолы, нафталены и
др.
Соответствующие данные по составу специфических
компонентов твердой фазы табачного дыма
представлены в табл. 2.
| Таблица
2. Специфические компоненты табачного
дыма |
| Специфические
компоненты |
Содержание,
мкг
на 1 сигарету |
|
Никотин |
1,800 |
| Индол |
14,0 |
| Фенол |
86,4 |
| Н-Метилиндол |
0,42 |
| О-крезол |
20,4 |
| Бенз(а)антрацен |
0,044 |
| М-
и р-крезол |
49,5 |
| Бенз(а)пирен |
0,025 |
| 2,4-диметилфенол |
9,0 |
| Флюорен |
0,42 |
| N-Этилфенол |
18,2 |
| Флюорантен |
0,26 |
| b-Нафтиламин |
0,023 |
| Хризен |
0.04 |
| Н-нитрозонорникотин |
0,14 |
| ДДД
инсектицид |
1,75 |
| Карбазол |
1,0 |
| ДДТ
инсектицид |
0,77 |
| Н-Метилкарбазол |
0,23 |
| 4,4-Дихлоростильбен |
1,33 |
В состав твердой
фазы входят также металлические
компоненты, содержание которых в
количественном выражении представлено
в табл. 3.
| Таблица
3. Состав твердой фазы табачного дыма |
| Металлы |
Содержание,
мкг на 1 сигарету |
|
Калий |
70 |
| Натрий |
1,3 |
| Цинк |
0,36 |
| Свинец |
0,24 |
| Алюминий |
0,22 |
| Медь |
0,19 |
| Кадмий |
0,121 |
| Никель |
0,08 |
| Марганец |
0,07 |
| Сурьма |
0,052 |
| Железо |
0,042 |
| Мышьяк |
0,012 |
| Теллур |
0,006 |
| Висмут |
0,004 |
| Ртуть |
0,004 |
| Марганец |
0,003 |
| Лантан |
0,0018 |
| Скандий |
0,0014 |
| Хром |
0,0014 |
| Серебро |
0,0012 |
| Селений |
0,001 |
| Кобальт |
0,0002 |
| Цезий |
0,0002 |
| Золото |
0,00002 |
Кроме того, в этой
же фазе содержатся элементы, трудно поддающиеся
количественному определению: кремний,
кальций, титан, стронций, таллий, полоний.
Таким образом, в дополнение к веществам
газовой фазы и специфическим компонентам
в состав табачного дыма входят ионы многих
металлов и радиоактивные соединения
калия, свинца, полония, стронция и др.
При выкуривании 20 г табака образуется
более 1 г табачного дегтя. С учетом того,
что даже самые совершенные фильтры задерживают
не более 20% содержащихся в дыме веществ,
каждый курильщик может легко определить,
какое количество табачного дегтя со всеми
его компонентами уже введено в его органы
дыхания.
В последние годы наблюдается тенденция
к уменьшению содержания смолистых веществ
и никотина в сигаретах. Например, в сигаретах,
выпускаемых в США, содержится на 1 кг табака
2,2 мг никотина и 31,0 мг смолистых веществ,
в то время как в сигаретах, выпускаемых
в Италии, в том же количестве табака содержится
2,68 мг никотина и 50,38 мг смолистых веществ.
В настоящее время разрабатывается новая
технология, позволяющая снизить содержание
никотина до 1,0 мг, а смолистых веществ
- до 14,0 мг. Однако следует отметить, что
снижение содержания вредных веществ
в сигаретах приводит, как правило, к количественному
росту их потребления в расчете на одного
курильщика.
В связи с тем, что в табачном дыме содержится
множество различных компонентов, фармакологический
эффект курения связан не только с никотином,
но и с комплексным влиянием всех составных
частей дыма. Однако никотин является
главным веществом, оказывающим фармакологическое
действие, свойственное табачному дыму.
Некоторые исследователи изучали проблему
метаболизма никотина. Никотин можно определять
количественно с помощью радиохимических
методов. В настоящее время разработан
высокочувствительный газохроматографический
метод определения никотина (до 0,6 нмоль/л)
и главного метаболита никотина - котинина
(до 0,57 нмоль/л).
Бульшая часть абсорбированного никотина
быстро распадается в организме, частично
выводится почками; при этом основным
органом, обеспечивающим дезинтоксикацию,
является печень, где происходит превращение
никотина в менее активный котинин.
R. Wilcox и соавт. (1979) исследовали концентрацию
никотина и котинина в моче у группы курящих.
После прекращения курения котинин сохранялся
в моче дольше чем никотин, и обнаруживался
в течение 36 ч после выкуривания последней
сигареты. Когда этот метод был использован
на больных, ранее перенесших инфаркт
миокарда, для того чтобы убедиться, действительно
ли они бросили курить, то оказалось, что
только 46-53% обследованных прекратили
курение.
Таким образом, определение в моче никотина
и котинина может одновременно оказаться
полезным для верификации курения больного.
Еще в 1916 г. Н.П. Кравков указывал, что никотин
оказывает влияние на связь между преганглионарными
и постганглионарными нейронами вегетативной
нервной системы в две фазы: в первую фазу
вызывает возбуждение, во вторую - явления
паралича, что ведет к разрыву связи между
нейронами.
Никотин воздействует как на симпатическую,
так и на парасимпатическую нервную систему.
Сначала развивается брадикардия (раздражение
вагуса), которая сменяется тахикардией,
положительным инотропным эффектом, повышением
артериального давления, спазмом периферических
кожных сосудов и расширением коронарных
сосудов вследствие стимуляции симпатических
ганглиев и выброса катехоламинов.
Фармакологическому воздействию никотина
табачного дыма предшествует абсорбция
последнего. Частично поглощение происходит
в полости рта; более 90% вдыхаемого никотина
абсорбируется легкими. От 82 до 90% других
составных частей табачного дыма также
абсорбируется.
Важным фактором в абсорбции никотина
является pH табачного дыма. При этом играют
роль время контакта табачного дыма с
мембранами слизистых оболочек, pH их мембран,
pH жидкостей тела, глубина и степень ингаляции,
частота затяжек и др.
Табачный дым является ингибитором ферментных
систем, включая дегидрогеназы и оксигеназы;
он способствует выделению катехоламинов.
Р. Cryer и соавт. (1976) установили быструю
адреналиновую реакцию в ответ на курение
сигарет. D. Naquira и соавт. (1978) обнаружили
при двухнедельном введении никотина
крысам увеличение содержания тирозингидроксилазы
и допамин-b-гидроксилазы в гипоталамусе
и мозговом веществе надпочечников, но
не выявили изменения содержания тирозингидроксилазы
в полосатом теле.
Как указывают P. Cryer и соавт. (1976), J. Emele (1977),
отчетливое воздействие курения табака
на сердечно-сосудистую систему связано
с количеством абсорбированного никотина.
Наблюдаемые реакции обусловлены раздражением
симпатической нервной системы, т.е. стимуляцией
симпатических ганглиев, мозговой ткани
надпочечников и высвобождением эндогенных
катехоламинов. При этом наблюдаются учащение
сердечных сокращений, повышение артериального
давления, ударного объема сердца, сократительной
силы миокарда и потребления им кислорода,
коронарного кровотока, усиление аритмий.
Активация хеморецепторов каротидных
и аортальных телец вызывает сужение сосудов,
тахикардию, повышение артериального
давления. Полагают также, что повышение
уровня кортикоидов в сыворотке крови
после курения сигарет с высоким содержанием
никотина сенсибилизирует миокард к воздействию
катехоламинов, что ведет к развитию аритмий
или инфаркта миокарда.
В периферических сосудах повышается
тонус гладкой мускулатуры артериол, наблюдается
их сужение и снижение температуры кожи.
У лиц со здоровыми сосудами никотин вызывает
расширение венечных артерий и увеличение
коронарного кровотока. На фоне атеросклеротических
изменений имеет место обратный эффект.
Действие никотина на органы дыхания трудно
оценить, поскольку на дыхательные функции
влияют как твердые частицы, так и газы,
содержащиеся в табачном дыме при сгорании
сигареты, в том числе оксид и диоксид
углерода.
Табачный дым вызывает острый бронхоспазм
вследствие высвобождения гистамина и
стимуляции парасимпатической нервной
системы в легких. В дальнейшем возникает
расширение бронхов, возможно, связанное
с симпатической стимуляцией.
Курение может служить причиной многих
функциональных и органических поражений.
С курением связаны ухудшение памяти,
внимания и наблюдательности, задержка
роста и полового развития у детей, морфологические
изменения сперматозоидов, снижение половой
потенции, бесплодие, нарушения беременности,
задержка развития плода, рождение детей
с низкой массой тела, выкидыши, снижение
работоспособности, ухудшение внешнего
вида и др.
Курение также обусловливает изменение
реакции организма на действие многих
лекарственных средств. На терапевтический
эффект многих лекарственных средств
курение может оказывать прямое или косвенное
влияние. Прямое влияние выражается в
непосредственном изменении действия
медикаментов у курящих. Курение ускоряет
метаболизм лекарственных веществ путем
стимулирования их распада под влиянием
ферментов печени. При этом снижается
терапевтический эффект применяемых препаратов,
в связи с чем курящим необходимо повышать
дозу. Характерно, что действие лекарственных
средств находится в прямой зависимости
от числа ежедневно выкуриваемых сигарет.
Эта зависимость особенно выражена при
выкуривании 20 сигарет и более.
A. Stankowska-Chomicz (1982), Ph. Hensten и соавт. (1982) приводят
специальный перечень лекарственных средств,
действие которых изменяется под влиянием
курения. Среди них аскорбиновая кислота,
фуросемид, гепарин, эстрогены, пентазоцин,
фенацетин, антипирин, пропранолол, теофиллин,
трициклические антидепрессанты, имипрамин
и др.
Косвенное влияние курения на терапевтический
эффект лекарственных средств состоит
в том, что оно может неблагоприятно действовать
на течение ряда болезней, осложняя, таким
образом, лечение больных. К числу таких
болезней относятся ишемическая болезнь
сердца, гипертоническая болезнь, сахарный
диабет, аллергозы, пептические язвы, болезни
органов дыхания, болезни сосудов головного
мозга и периферических сосудов и др.
В литературе имеются сведения о том, что
курение представляет собой генетическую
опасность. Так, у лиц, выкуривающих более
30 сигарет в день, в 2 раза чаще, чем у некурящих,
происходят морфологические изменения
в сперме, а число аберраций обменного
типа в лимфоцитах периферической крови
в 6 раз превышает контрольный уровень.
Увеличение перинатальной смертности,
частоты спонтанных абортов и врожденных
уродств, отражающих хромосомные нарушения,
отмечается у женщин, мужья которых курят. |
|
|
|
|
|
<a href="http://www.dietaonline.ru"><img
src="http://www.dietaonline.ru/community/ruler.php?2113" alt="Линеечка
от Диеты Онлайн" border="0"></a>
|