Контрольная работа по "Биологии"

Автор: Пользователь скрыл имя, 13 Сентября 2013 в 13:56, контрольная работа

Краткое описание

Потенциал покоя, электрический потенциал между внутренней и наружной средой клетки, возникающий на ее мембране; у нейронов и мышечных клеток достигает величины 0,05-0,09 В; возникает из-за неравномерного распределения и накопления ионов по разные стороны клеточной мембраны.

Оглавление

1.1 Потенциал покоя нейрона 2
1.2 Потенциал действия нейрона 4
1.3 Передача сигналов нейронов 7
2.1 Место эндокринной регуляции в общей системе интеграционных механизмов. 10
2.2 Эндокринные железы. 12
2.3 Эндокринные железы функционируют без прямого регулирования влияние гормонов гипофиза. 14
Заключение: 18
Список используемой литературы: 19

Файлы: 1 файл

Документ Microsoft Word.doc

— 168.50 Кб (Скачать)

 

Приходящий электрический импульс, при участии ионов кальция вызывает освобождение медиатора из пресинаптических окончаний. Медиатор диффундирует через синаптическую щель шириной 10 — 50 нм и взаимодействует с рецепторными белками постсинаптической мембраны, что приводит к возникновению постсинаптического потенциала. Время, в течение которого происходят эти реакции, называется синаптической задержкой и составляет 0,3 — 1 мс. Не связавшийся с рецептором медиатор либо разрушается специальными ферментами, либо захватывается обратно в пузырьки пресинаптического окончания.

 

Рецепторы постсинаптической  мембраны подразделяются на два основных класса, которые различаются механизмами  действия и скоростью проведения сигналов. Существуют быстродействующие (ионотропные) рецепторы, скорость действия которых измеряется миллисекундами и медленнодействующие (метаботропные), где происходящие процессы измеряются секундами и даже минутами. Результатом взаимодействия медиатора с первым типом рецепторов является открытие мембранных каналов для ионов натрия, калия, кальция или хлора. В зависимости от природы поступающего в постсинаптическую клетку иона возникает либо деполяризация, либо гиперполяризация мембраны вблизи синапса. Так, например, поступление в постсинаптическую клетку положительно заряженных ионов натрия вызывает ее деполяризацию, выражающуюся в возникновении местного возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). С другой стороны, анионы хлора вызывают гиперполяризацию постсинаптической клетки, т. е. тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Ввиду того, что на каждом нейроне оканчивается множество синаптических окончаний, происходит суммация всех постсинаптических потенциалов обоих типов, что определяет вероятность возникновения импульса в постсинаптическом нейроне. При этом статистический вес каждого из синапсов оказывается различным: наибольший вклад вносят те из них, которые находятся на соме нейрона, наименьший — расположенные на окончаниях тонких дендритов.

 

Медленнодействующие рецепторы  являются комплексом из нескольких белков, которые после взаимодействия с  медиатором последовательно меняют свою конформацию. В результате этого  происходит активация выхода вторичных (внутриклеточных) медиаторов, которыми могут быть ионы кальция, циклические нуклеотиды, диацилглицерол и др. В состав метаботропных рецепторов входят, по крайней мере, три белка: (1) собственно рецепторный белок (R-белок), связывающийся с медиатором, (2) так называемый G-белок, передающий сигнал с рецепторного белка и (3) белок-эффектор, который является ферментом, катализирующим образование вторичного медиатора. На стадии взаимодействия R-белка с G-белком происходит усиление приходящего сигнала, т. к. активированная с медиатором молекула R-белка способна контактировать с сотнями молекул G-белка. При взаимодействии R-белка с G-белком происходит временная активация последнего, в результате чего происходит активация фермента, образующего вторичные медиаторы. Результатом действия этих внутриклеточных медиаторов может быть как открытие ионных каналов (причем, более широко распространенное и продолжительное, чем при действии ионотропных рецепторов), так и многие другие внутриклеточные процессы вплоть до экспрессии генов в ядре клетки.

 

Характерным для синапсов является их особенность изменять чувствительность к действию медиаторов в процессе своей активности. Это свойство называется синаптической пластичностью и  составляет основу таких процессов, как память и обучение. Различают кратковременную синаптическую пластичность, продолжающуюся не более 20 мин, и долговременную, длящуюся от нескольких десятков минут до нескольких недель. Пластичность может проявляться как в форме потенциации (активации), так и в форме депрессии. В ее основе лежат различные механизмы от изменения концентрации ионов кальция в синаптической области до фосфорилирования или разрушения синаптических белков, а также экспрессии или репрессии генов, катализирующих синтез таких белков. В зависимости от степени пластичности синапсы разделяют на стабильные и динамические, причем первые формируются в онтогенезе раньше, чем последние.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                 

       2.1 Место эндокринной регуляции в общей системе                интеграционных механизмов.

 

Эндокринные железы и  выделяемые ими гормоны находятся  в тесном взаимодействии с нервной  системой, образуя общий интеграционный механизм регуляции. Регулирующее влияние ЦНС на физиологическую активность желез внутренней секреции осуществляется через гипоталамус. Гипоталамус связан афферентными путями с другими структурами ЦНС со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ядрами, лимбическими образованиями, отдельными полями коры больших полушарий и др. Благодаря этому в гипоталамус поступает информация от всего организма и передается эндокринным железам.

Таким образом, нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют афферентные  нервные стимулы в гормональные факторы.

Гипоталамические гормоны  оказывают влияние на функцию клеток гипофиза ,вырабатывающих ряд тропных гормонов, которые в свою очередь влияют на синтез и секрецию гормонов ряда периферических эндокринных желез оказывают действие на органы или ткани—мишени. Все уровни этой системы взаимодействий тесно связаны между собой комплексами обратных связей.

Важную роль в регуляции  функций эндокринных желез играют медиаторы автономных нервных волокон, т. е. существует двойной контроль за деятельностью желез внутренней секреции (рис. 1).

Рис. 1 Система гормональной регуляции организма позвоночных А — эндокринные железы, не являющиеся органами—мишенями гипофиза—Б — гипоталамо—гипофизарная система; В — эндокринные железы—мишени гормонов аденогипофиза. Висперотропные нейрогормоны: АДГ — антидиуретический гормон, ОТ — окситоцин; гормоны аденогипофиза: АКТГ — адренокортикотропный гормон, ЛГ — лютеинизирующий гормон ПРЛ — пролактин, СТГ — соматотропный гормон, ТТГ — тиреотропный гормон ФСГ — фолликулостимулирующий гормон; гормон промежуточной доли гипофиза—МСГ — меланодитстимулирующий гормон.


 

                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                         

                      2.2     Эндокринные железы.

 

Железы можно разделить  на два класса: экзокринные (внешней  секреции) и эндокринные (внутренней секреции). Экзокринные железы имеют протоки. Их продукты выполняют свои функции в окрестностях выделяющей секрет железы, но вне тканей тела, хотя это «вне» может относиться к полости рта, напр. Потовые железы, слюнные железы, и экзокринные структуры поджелудочной железы, к-рые выделяют участвующие в пищеварении пептиды, — все это примеры экзокринных желез. Они практически не оказывают прямого влияния на поведение. Эндокринные, или не имеющие выводных протоков железы выделяют свои продукты непосредственно в кровь и осуществляют воздействие на органы, удаленные от функционирующей железы. Отдельные эндокринные железы могут оказывать сильное прямое воздействие на а) поддержание гомеостаза, б) регулирование эмоциональных поведенческих реакций, особенно связанных со стрессом, и на в) половое и полоролевое поведение.

 

Эндокринных желез всего  шесть, и две из них имеют отделы, различающиеся своей структурой и функциями. Одна из последних двух желез — гипофиз — расположена  в основании головного мозга  и связана с гипоталамусом  через воронку, или ножку, гипофиза. Передняя доля гипофиза, наз. аденогипофизом, значительно больше его задней доли. Аденогипофиз — это железа в подлинном смысле слова: она выделяет гормон роста (соматотропный, СТГ), АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), пролактин и гонадотропины. Уровни гормонов, секретируемых аденогипофизом, контролируются гипоталамусом через его связи со срединным возвышением (the median eminence), где аксоны клеток мелкоцеллюлярной (parvicellular) системы гипоталамуса высвобождают факторы, стимулирующие либо тормозящие секрецию гормонов передней доли гипофиза.

 

Задняя доля гипофиза, нейрогипофиз, получает прямую иннервацию от гипоталамической крупноцеллюлярной (magnocellular) нейросекреторной системы. Клетки, образующие крупноцеллюлярную нейросекреторную систему, локализованы в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, а их аксоны доходят до нейрогипофиза. Окончания этих аксонов высвобождают окситоцин и вазопрессин, к-рые поступают прямо в кровь.

 

Надпочечная железа тоже состоит из двух частей. Её внешний слой называется корой. Выделяемые гипофизом гормоны стимулируют клетки коры надпочечников к секреции либо минералокортикоидов, либо глюкокортикоидов. Минералокортикоиды, такие как альдостерон, влияют на почки, позволяя поддерживать содержание солей и воды в организме на постоянном уровне. Глюкокортикоиды участвуют в реакции организма на стресс. Внутреннюю часть надпочечной железы составляет мягкая мозговая ткань. Ее клетки являются мишенями преганглионарных симпатических аксонов, идущих из спинного мозга, и выделяют при стимуляции адреналин и норадреналин непосредственно в кровь.

 

Общий термин «гонады» относится  к мужским и женским половым  железам — яичкам и яичникам соответственно. Гонады секретируют эстроген, прогестерон  и тестостерон. Относительные количества этих гормонов определяют отличительные половые характеристики.

 

Три оставшиеся эндокринные  железы — это поджелудочная, щитовидная и паращитовидная. Эндокринные структуры  поджелудочной железы секретируют  инсулин, необходимый для проникновения глюкозы и жиров в клетки, с тем чтобы клетки могли использовать их для получения энергии или, в случае жировых клеток, для создания их запасов. Щитовидная железа выделяет тироксин, регулирующий скорость обмена веществ и синтез белка клетками во всех частях организма. Паращитовидная железа секретирует гормон, участвующий в регулировании концентрации кальция в крови. Эта железа практически не оказывает прямого влияния на поведение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.3 Эндокринные железы функционируют без прямого регулирования влияние гормонов гипофиза.

Ряд эндокринных желез  синтезирует и выделяет гормоны  без прямого регуляторного влияния  гормонов гипофиза. К этим гормонам относятся адреналин и норадреналин, вырабатываемые в мозговом веществе надпочечника, минералокортикоид альдостерон, синтезируемый в клубочковой зоне коры надпочечника, паратгормон, образующийся в паращитовидных железах, кальцитонин, вырабатываемый в ультимобранхиальных тельцах низших позвоночных (или С—клетках щитовидной железы млекопитающих), а также гормоны поджелудочной железы — инсулин и глюкагон.

 Симпатоадреналовая  система

Основными гормонами  симпатоадреналовой системы являются адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин). Оба они относятся  к катехоламинам. Эти гормоны секретируются в мозговом веществе надпочечника и в симпатических нервных окончаниях.

В эмбриогенезе мозговое вещество надпочечника и симпатическая  нервная система развиваются  из одного зачатка. Секреторные клетки мозгового вещества окрашиваются красителями, содержащими соли хрома, в коричневый цвет и потому называются хромаффинными. Разные клетки различаются по окраске: темноокрашивающиеся вырабатывают норадреналин, более светлые клетки — адреналин. Эти клетки представляют собою видоизмененные симпатобласты и иннервируются преганглионарными нервными волокнами симпатической нервной системы. Некоторые из них дифференцируются в нейроны.

У низших позвоночных  мозговое вещество в виде компактного  образования отсутствует. Скопления  хромаффинных клеток разбросаны по ходу магистральных кровеносных сосудов и не связаны тесно с тканью надпочечной железы, вырабатывающей кортикостероиды.

Соотношение секреции адреналина и норадреналина в мозговом веществе надпочечника у разных видов различно. Оно зависит также и от возраста. У человека адреналин составляет около 80%. Нервными окончаниями выделяется преимущественно норадреналин, являющийся медиатором. У крыс уровень секреции адреналина и норадреналина составляет 1:1.

В синтезе катехоламинов  исходной аминокислотой является тирозин, причем норадреналин и дофамин, будучи предшественниками адреналина, выполняют и самостоятельные функции. Катехоламины обнаружены у всех позвоночных животных и у большинства беспозвоночных. Эти соединения найдены даже у простейших, что свидетельствует о древности катехоламинов и широком функциональном значении, в том числе и в механизмах регуляции.

Адреналин и норадреналин, выделяемые мозговым веществом надпочечника и окончаниями симпатических  нервных волокон, плохо проникают  через гематоэнцефалический барьер. Однако многие катехоламины образуются в мозгу. Синтезирующие их нейроны называются адренергическими. Норадреналин, образующийся в головном мозгу, не поступает в системный кровоток в значительных количествах в связи с его захватом нервными окончаниями. Норадреналин, выделяемый симпатическими нервными окончаниями, попадает в кровоток и, таким образом, обладает признаками гормона, хотя его можно назвать и медиатором. Эффекты этих гормонов сложны и многообразны, причем на одни органы—мишени адреналин и норадреналин действуют сходным образом, на другие — по—разному (см. разд. 5.2.2). Секреция катехоламинов, как и глюкокортикоидов, усиливается при различных стрессорных ситуациях.

Гормональная регуляция  водно—солевого гомеостаза.

В регуляции водно—солевого равновесия в организме принимает участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны (табл. 2), регулирующие концентрацию ионов N+, K+ и H+ (альдостерон, ангиотензин и фермент ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция концентрации Na+ и К+. Альдостерон вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников высших позвоночных. У большинства низших позвоночных альдостерон не образуется, и глюкокортикоиды в значительной

 

 

Таблица 2  

 

 

 

 

 

Гормоны, регулирующие водно—солевой  обмен и другие функции

Гормон 

 

 

 

 

Источник 

 

 

Химическая природа 

 

 

Ткань—мишень 

 

 

Главные эффекты 

 

 

Регуляция секреции 

 

 

Мелатонин

Шишковидное тело 

 

 

Производ-ное аминокис-лоты 

 

 

Меланофо-ры (у пойкилотермных животных

Вызывает агрегацию  меланина

(посветле-ние кожи) 

 

 

Контролируется длиной светового дня, в темноте (или при слепоте) усиливается

 

 

 

 

 

Меланоциты (у гомойотерм-ных животных); нервная система

Возможно, регулирует секрецию люлиберина и тем самым репродукти-вные циклы

 

 

Кальцитонин

Щитовидная железа 

 

 

 

 

 Пептид 

 

 

 

 

Кости, почки 

 

 

 

 

Уменьшает высвобождение  кальция из костей и повышает его концентра-цию в крови, а

также экскрецию

кальция и фосфора

Усиливается повышением концентра-ции кальция 

 

 

Паратгормон

Паращитовидные железы  

 

 

 

 

 

 

 Пептид 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кости, почки 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышает концентрацию кальция

и фосфора в крови и мобилизацию кальция из костей; снижает выделение

кальция почками

и усиливает его

всасывание из кишечника

Усиливается снижением  концентрации кальция в крови 

 

 

 

 

 

 

Эритропоэ-тин 

Почки 

 

 

 

 

 

 

Гликопротеин 

 

 

 

 

Красный костный

мозг 

 

 

 

 

Вызывает гиперплазию костного мозга, повышает образование и выход

эритроцитов 

 

 

Усиливается при низком парциальном давлении 02 в

атмосфере и при анемии 

 

 

Релаксин 

Яичники 

 

 

 

 

Пептид 

 

 

 

 

Лобковый

Симфиз,

(лонное сочленение) 

 

 

Вызывает расслабле-ние лобкового симфиза и шейки

матки 

 

 

Увеличивается при повышении

уровней прогестерона и эстрогенов в поздний период

беременности

Ренин

Почки 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Белок 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кровь 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Активирует ангиотензноген 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышается при

усилении симпатиче-ской стимуляции

почек, при уменьшении содержания ионов Na+ в плазме,

при уменьшении

растяжения почечных артериол, объема или давления

в крови


 

Информация о работе Контрольная работа по "Биологии"