Физико-химические свойства крови

Автор: Пользователь скрыл имя, 03 Апреля 2013 в 20:35, доклад

Краткое описание

Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах особого белка — гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь.

Файлы: 1 файл

физико-химические элементы крови.docx

— 19.96 Кб (Скачать)

физико-химические свойства крови

Физико-химические свойства крови 

 

Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах  особого белка — гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется  ярко-красной окраской, что зависит  от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет темно-красную  с синеватым оттенком окраску, что  объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Чем активнее орган  и чем больше отдал кислорода  тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь. 

 

Относительная плотность крови. Колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно  от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029—1,032.  

 

Вязкость  крови. Определяется по отношению к  вязкости воды и соответствует 4,5—5,0. Вязкость крови зависит главным  образом от содержания эритроцитов  и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько  больше, чем артериальной, что обусловлено  поступлением в эритроциты СО2, благодаря  чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8—2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться. 

 

Осмотическое  давление крови. Осмотическим давлением  называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56—0,58°С. Депрессия молярного раствора (раствор, в котором растворена 1 грамм-молекула вещества в 1 л воды) соответствует 1,86°С. Подставив значения в уравнение Клапейрона, легко рассчитать, что осмотическое давление крови равно приблизительно 7,6 атм. 

 

Осмотическое  давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. 

 

Поддержание постоянства осмотического давления играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клеток. 

 

Онкотическое  давление. Является частью осмотического  и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме. 

 

Онкотическое  давление играет важную роль в регуляции  водного обмена. Чем больше его  величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование  тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие  растворы должны содержать в своем  составе коллоидные вещества, способные  удерживать воду. 

 

При снижении концентрации белка в плазме развиваются  отеки, так как вода перестает  удерживаться в сосудистом русле  и переходит в ткани. 

 

Температура крови. Во многом зависит от интенсивности  обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37—40°С. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для  отдачи или сохранения тепла в  организме. 

 

Концентрация  водородных ионов и регуляция  рН крови. В норме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти. 

 

В процессе обмена веществ ткани выделяют в  тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н+ возросла в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей). 

 

Постоянство рН крови поддерживается буферными  системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы. 

 

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости  крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: 

 

H+ + KHb = K+ + HHb 

 

Величина  рН крови, притекающей к тканям, благодаря  восстановленному гемоглобину, способному связывать СО2 и Н+-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННЬ выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем СО2), что предотвращает защелачивание крови. 

 

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) по своей  мощности занимает второе место. Ее функции  осуществляются следующим образом: NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота  более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н2О и СО2. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что опять-таки препятствует сдвигу рН в щелочную сторону. 

 

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPO4, образуя нейтральную соль, и увеличивает количество слабодиссоциируемого  

 

H++NaHPO4-=Na+ + H2PO4-  

 

Избыточное  количество натрия дигидрофосфата при  этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4/Na2HPO4 не изменится. 

 

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как  обладают амфотерными свойствами: в  кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.  

 

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают  в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4- При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2- и НСОз-. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2. 

 

Буферные  системы крови более устойчивы  к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО2, которое  может быть связано   100   мл   крови   при   напряжении   СО2,   равному 40 мм рт. ст. 

 

При различных  патологических состояниях может наблюдаться  сдвиг рН как в кислую, так и  в щелочную сторону. Первый из них  носит название ацидоза, второй —  алкалоза. 

 

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритроцитов — СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов. 

 

Если кровь  поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое  время можно увидеть, что кровь  разделилась на два слоя: верхний  состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным  образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать  суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)». 

 

Величина  СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у  мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком. 

 

Величина  СОЭ зависит в большей степени  от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают  с такой же скоростью, как и  у женщин при беременности.


Информация о работе Физико-химические свойства крови