Пороки сердца

 

 

Федеральное государственное образовательное учреждение

 высшего профессионального  образования

"Уральский государственный  университет физической культуры"

 

Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации

 

 

 

 

 

 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине ПАТОЛОГИЯ И ТЕРАТОЛОГИЯ

 

 

Тема: "Пороки сердца"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил: студентка группы 360

Кузнецова С. В.

 

Проверил:

Скутин Андрей Викторович 
к.м.н., доцент

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Челябинск 2015г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

Введение..........................................................................................................3

 

Глава 1. Врожденные пороки сердца...............................................................5

 

Глава 2. Приобретённые пороки сердца...................................................11

 

Заключение.....................................................................................................24

 

Список используемой литературы..............................................................27

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Пороки сердца — стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения. Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущую роль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков).

Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; и по сей день эта проблема очень актуальна. Изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногда поразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «...все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблема изучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения [1, с. 56].

В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики — качественной и количественной — необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического эксперимента. Пассивное созерцание болезни уступило место энергичной и успешной борьбе с ней, причем год от года растет число пороков сердца, излечиваемых благодаря новейшим достижениям медицинской науки и техники.

Обширные статистические данные свидетельствуют о ведущем значении ревматизма в происхождении порока сердца. Так, например, по Б. А. Черногубову, на 1088 секционных случаев (всех возрастов) пороков сердца ревматической этиологии наблюдались в 89,3%, атеросклероз и сифилис были причиной порока соответственно в 5,7 и 5% ;у больных старше 40—50 лет ревматическая этиология была установлена в 72,5%, атеросклеротическая — в 17,4%, сифилитическая —в 10,1% случаев. Прогресс медицинской науки позволяет надеяться, что в не столь отдаленном будущем успешная профилактика ревматизма — самой частой причины поражения клапанного аппарата — приведет к резкому сокращению количества приобретенных пороков сердца.

Статистика клапанных пороков сердца. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой 0,5—1% (А. Н. Бакулев) и составляют около 20—25% органических заболеваний сердца. Среди умерших от заболеваний сердечно-сосудистой системы, по Н. Н. Аничкову, пороки сердца составляют 40,7%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 1. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

     Врожденные пороки сердца (ВПС) - это анатомические дефекты в структуре сердца, его клапанного аппарата или крупных сосудов, которые присутствуют с рождения [5, с. 116].

 

     1.1 Изолированный дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толонинова-Роже)

       Этот дефект обычно располагается в верхней перепончатой части перегородки, реже в мышечной ее части.

    Патогенез. Во время систолы давление в левом желудочке больше, чем в правом. В результате этого кровь из левого желудочка переходит в правое предсердие, что приводит к его расширению и гипертрофии. Во время диастолы кровь из левого предсердия и правого желудочка поступает в левый желудочек, тем самым вызывая его гипертрофию. Таким образом, сердце расширяется в обе стороны и больше вправо.

     Клиническая картина. При перкуссии выявляют расширение границ сердца вправо и влево. При нахождении больного на левом боку часто определяется "кошачье мурлыканье". При аускультации на уровне III-IV межреберья на грудине выслушивается резкий систолический шум, хорошо проводящийся в межлопаточное пространство. Акцент II тона над легочной артерией обычно не выслушивается. На ЭКГ в отдельных случаях определяется отклонение электрической оси сердца вправо или влево или удлинение интервала Р-Q. Для уточнения диагноза используют эхокардиографию. Порок протекает доброкачественно, с редким развитием декомпенсации; оперативного лечения не требуется [8, с. 98].

  

1.2. Незаращение межпредсердной перегородки

 

     Патогенез. Вследствие дефекта в предсердной перегородке кровь поступает из левого предсердия в правое, что ведет к перегрузке правых отделов сердца; это приводит к гипертрофии правого предсердия и желудочка, дилатации его полостей и гипертонии малого круга. При повышении давления правых отделов сердца направление "сброса" крови меняется: венозная кровь из правого предсердия поступает в левое, и у больных развивается дилатация левого предсердия.

      Клиническая картина. Небольшой дефект, как правило, не вызывает изменений в общем состоянии больного. Когда дефект выражен, выявляются: одышка, акроцианоз, расширение границ сердца вверх, систолический шум слева у грудины на уровне III ребра, также может выслушиваться диастолический шум. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, может появиться блокада ножки пучка Гиса, увеличение зубца Р, удлинение интервала P-Q и расщепление комплекса QRS. При рентгеноскопии выявляют повышенное кровенаполнение и усиление пульсации сосудов корней легких, увеличение сердца за счет расширения обоих предсердий и правого желудочка, а также выбухание расширенной легочной артерии. Течение изолированного незаращения межпредсердной перегородки доброкачественное [7, с. 100].

 

   1.3. Незаращение артериального (боталлова) протока

 

    Патогенез. В результате незаращения боталлова протока ствол легочной артерии и аорта сообщаются между собой. Так как давление в аорте выше, чем в легочной артерии, то кровь поступает по боталлову протоку в легочную артерию. В результате легочная артерия получает кровь как из правого желудочка, так и из аорты через боталлов проток, вследствие чего происходит гипертрофия правого желудочка. Позже происходит гипертрофия и левого желудочка.

     Клиническая картина. Среди врожденных пороков незаращение артериального протока является самым частым и наименее тяжелым. У таких больных не бывает цианоза. Он может развиться только при значительной легочной гипертонии или при развитии сердечной недостаточности. При осмотре выявляется разлитой сердечный толчок, определяется пульсация легочной артерии во II межреберье слева. При перкуссии регистрируют увеличение сердца в поперечнике. Во II межреберье слева выслушивается обычно грубый систолический шум и акцент второго тона на легочной артерии, также может выслушиваться диастолический шум. Оба шума отчетливо регистрируются на фонокардиограмме. Электрокардиограмма или нормальная, или имеет отклонение электрической оси влево.

 

  1.4. Коарктация аорты

 

    Коарктация аорты - это сужение любого участка аорты на протяжении ее грудного или брюшного отдела, но наиболее часто - в области перешейка аорты.

    Патогенез. В большинстве случаев этот порок встречается в изолированном виде. В результате препятствия кровотоку создаются анастомозы, соединяющие артерии верхней половины туловища с нижней. Коллатерали от подключичных и подмышечных артерий выше места сужения аорты идут к межреберным артериям, находящимся ниже стеноза, или могут образовываться анастомозы между внутренней грудной артерией и нижней эпигастральной артерией [10, с. 90].

      Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на жжение и жар в лице, головные боли, звон в ушах, тяжесть oв голове, одышку, сердцебиение, онемение в нижних конечностях. Основным признаком заболевания является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела и его понижение в артериях нижней половины тела. При осмотре можно обнаружить наличие коллатералей по пульсирующим межреберным артериям или по наличию бухтообразных неровностей контуров ребер при рентгенографии. При аускультации выслушивается систолический или систолодиастолический сосудистый шум у левого края грудины, который проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство, акцент второго тона - над легочной артерией. При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и узурацию ребер [3, с. 67].

 

1.5. Комплекс Эйзенменгера

   Это большой дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с гипертонией малого круга кровообращения.

    Патогенез. Межжелудочковая перегородка уменьшена или отсутствует, в результате чего аорта и легочная артерия как бы отходят из обоих желудочков. Венозная кровь смешивается с кровью левого желудочка и в артериальное русло поступает кровь, мало насыщенная кислородом. При этом заболевании нарушение в гемодинамике обусловлено также гипертонией малого круга кровообращения. Сопротивление в легочных сосудах повышается вследствие поступления крови в легочную артерию под таким же высоким давлением, как и в аорту, что вызывает спазм прекапилляров. Повышение сопротивления в легочных сосудах является также следствием изменения строения стенки мелких артерий.

       Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, одышку при небольшой физической нагрузке.

Для уменьшения одышки больные часто принимают вынужденное положение "сидя на корточках". При осмотре выявляется выраженный цианоз, часто - сердечный горб и пульсация в предсердечной области слева от грудины. При аускультации выслушивается грубый систолический шум над областью сердца, который часто сопровождается "кошачьим мурлыканьем", иногда выслушивается диастолический шум, выслушивается также акцент II тона над легочной артерией. При рентгеноскопии определяется шаровидная форма сердца и выбухание ствола легочной артерии. На ЭКГ могут выявляться увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях и признаки гипертрофии правого желудочка [2, с.4].

 

       1.6. Стеноз легочной артерии

 

    Патогенез. Врожденный стеноз чаще локализуется на уровне клапанов. Но может располагаться как выше, так и ниже. Выраженный стеноз, независимо от локализации, приводит к дилатации и гипертрофии правых отделов сердца.

Клиническая картина. Небольшой стеноз может быть бессимптомным. При выраженном стенозе больные жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиения, склонность к обморокам. При осмотре выявляется пульсация в прикардиальной и эпигастральной областях, часто сердечный горб. Характерен также выраженный цианоз.

При аускультации над аортой выслушивается грубый систолический шум и систолическое дрожание, II тон расщеплен и ослаблен. На ЭКГ признаки гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют постстенотическое расширение легочной артерии. Диагноз подтверждается на эхокардиографии [13].

 

    1.7. Тетрада Фалло

 

    Тетрада Фалло характеризуется стенозом легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки, декстропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.

    Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, быструю утомляемость, обмороки. При осмотре выявляется выраженный цианоз (часто отмечается с детства), пальцы в виде барабанных палочек, отставание в физическом развитии, пульсация в прикардиальной и эпигастральной области, иногда сердечный горб.

При аускультации выслушивается систолический шум во II и III межреберьях слева от грудины, иногда систолическое дрожание, легочный компонент II тона ослаблен. При перкуссии - смещение границ сердца вправо. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляется увеличение правых отделов сердца и уменьшение или отсутствие дуги легочной артерии. На эхокардиографии выявляют признаки дефекта межжелудочковой перегородки. В крови наблюдается эритроцитоз и низкая СОЭ [8, с. 77].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 2. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

 

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

 

    2.1. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)