Автор: Пользователь скрыл имя, 19 Декабря 2012 в 16:57, шпаргалка
Таблица по нейромедиаторам.
Ацетилхолин. Соединение 2-х молекул: азотсодержащего холина (витаминоподобное соединение, получаемое с пищей) и остатка уксусной кислоты
| A | B | C | D | E | F | G | H | I | J | K | L | M | N | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | Название | Строение | Синтез | Роль нейромедиатора | Где работает | Медиатором чего является | Рецепторы | Агонисты | Антагонисты | Инактивация | Блокаторы | |||
| 2 | В ЦНС | В ПНС | ||||||||||||
| 3 | Никотиновые (ионотропные) | Мускариновые (метаботропные) | Обратимые | Необратимые | ||||||||||
| 4 | Ацетилхолин | Соединение 2-х молекул: азотсодержащего холина (витаминоподобное соединение, получаемое с пищей) и остатка уксусной кислоты | В ретикулярной формации моста; интернейронах полосатого тела базальных ганглиев с помощью фермента АХ-трансферазы | Во всех преганглионарных клетках, а так же в постганглионарных клетках парасимпатической части вегетативной НС; в некоторых постганглионарных симпатических волокнах | Регуляция уровня бодрствования, в системах памяти, двигательных системах | В нервно-мышечных синапсах, в периферической части вегетативной НС и некоторых областях ЦНС | Является нейромедиатором мотонейронов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов | Ионный канал входит в состав рецептора и открывается сразу после присоединения ацетилхолина. Располагаются на постсинаптической мембране поперечно-полосатых скелетных мышц; синапсы вегетативных ганглиев (наиболее чувствительные). Очень мало в ЦНС | Связаны с G-белками, соединение с ацетилхолином вызывает синтез вторичных посредников. Локализация в синапсах, образуемых постганглионарными (в основном парасимпатическими) вегетативными волокнами и ЦНС. Посредники: в парасимпатических синапсах - инозитолтрифосфат (ИТФ) и диацилглицерол (ДАГ); в ЦНС - цГМФ | Никотин | Для никотиновых рецепторов: тубокурарин - активное действующее начало яда некоторых южноамериканских растений. Для мускариновых: атропин - токсин белены и дурмана | Непосредственно в синаптической щели. Расщепление на ацетил и холин под действием АХ-эстеразы (место атаки блокаторов), с последующим всасыванием холина в пресинаптическое окончание, где он может вновь использоваться для синтеза ацетилхолина | Прозерин (неостригмин) - действие прекращается через несколько часов | Фосфороорганические соединения, применяемые как инсектициды: хлорофод, тиофос и др. Нейро-паралитические газы (зарин) - для ослабления эффектов используют атропин. Нейротоксины змей (α-нейротоксин блокирует никотиновый рецептор; β-нейротоксин тормозит выделение медиатора из пресинаптического окончания) |
| 6 | Норадреналин
и адреналинОтносится к катехоламинам
(производные аминокислоты тирозина -
не- заменимой аминокислоты, которая поступает в организм только с пи- щей). Норадреналин + CH3.Ключевая и наиболее медленная стадия — превращение тирозина в L-ДОФА (диоксифенилаланин), где особое значе- ние имеет регулирующий фермент тирозингидроксилаза, затем в дофамин, норадреналин и адреналин. Норадреналин вырабатывается нейро- нами голубого пятна (мост) и межножкового ядра (средний мозг). Синтез норадреналина осуществляется в пресинаптиче- ских окончаниях, затем он переносится в пустые везикулы и хранится до момента выброса. Норадреналин играет важную роль в центральной и периферической нервной системе. Практически не участвуя в прямом проведении нервных сигналов, норадреналин способен модулировать потоки информации и регулировать общее состояние ЦНС. Адреналин является гормоном надпочечников.Воздействуя на внутренние органы, конкурирует с эффектами ацетилхолина. Вегетативное действие норадреналина существенно дополняется гормональными эффектами адреналина, который секретируется надпочечниками и влияет на те же типы адренорецепторов. На периферии норадреналин является медиатором боль- шинства постганглионарных симпатических синапсов. Выброс адреналина вызывается симпатической нервной системой. Прямое подкожное или внутривенное введение адреналина вызывает активацию как альфа-, так и бета-адренорецепторов (сужение сосудов и рост артериального давления; стимуляция деятельности сердца); введение норадреналина — активацию преимущественно альфа-адренорецепторов (влияет в основном на давление). Альфа-адренорецепторы в качестве вторичных посредников используют инозитолтри- фосфат (ИТФ), диацилглицерол (ДАТ) и ионы Са2+, а бета-ад- ренорецепторы соединены с ферментом аденилатциклазой, продуцирующей циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Следствие активации адренорецепторов - изменение как натриевой, так и калиевой проводимости (возбуждающие либо тормозящие эффекты в зависимости от места расположения). Эфедрин — алкалоид небольшого голосеменного кустарника эфедры, действует как смешанный агонист альфа- и бета-адренорецепторов. Классическим агонистом альфа-адренорецепторов является препарат фетанол, а также препараты нафтизин (синоним - санорин) и галазолин: при нанесении на слизистую носа они сужают сосуды, прекращая насморк. Вторичные посредники: ИТФ, ДАГ, Са2+. Локализация: Сосуды (сужение), ЖКТ, ЦНС. В случае бета-адренорецепторов наиболее известны агонист изадрин. Посредник: цАМФ. Локализация: Бронхи (расширение), сердце, ЖКТ, ЦНС. Токсины, повреждающие G-белки: токсины коклюша и холерыФентоламин (альфа-): расширяет сосуды и снижает артериальное давление. Пропранолол (синонимы — анаприлин, индерал, обзидан) (бета-). Аминазин(фенотиазины) - для норадреналина.В отличие от ацетилхолина, катехоламины мало разлагаются в синаптической щели, а в основном всасываются в пре- синаптическое окончание. Обратный захват норадреналина осуществляется особыми белками-насосами. Попав в пресинаптическое окончание, норадреналин может повторно «загружаться» в везикулы, но может и разлагаться с помощью фермента моноаминоксидазы (МАО). Инактивация происходит внутри митохондрий, на внутренней мембране которых располагается МАО. Использование блокаторов МАО позволяет повысить активность всех трех медиаторных сис- тем (антидепрессантные эффекты). | |||||||||||||
| 7 | Дофамин | Относится к катехоламинам. | Дофаминергиче- ские нейроны встречаются в трех отделах головного мозга: черной субстанции (ее компактной части), покрышке среднего мозга и в различных ядрах гипоталамуса. Нейроны черной субстанции направляют аксоны к конечному мозгу, где образуются синапсы на клетках полосатого тела (скорлупа и хвостатое ядро, относящиеся к базальным ганглиям). Дофаминергические нейроны гипоталамуса обладают короткими аксонами; они формируют три вида проекций: к субталамическим ядрам, нейроэндокринным зонам и потребностно-мотивационным центрам гипоталамуса. Синтез дофамина протекает так же, как и норадреналина, но в дофаминергических нейронах цепочка химических пре- вращений тирозина останавливается на одно звено раньше. Далее происходит перенос медиатора в везикулы и выброс в синаптическую щель по мере надобности. |
В пери- ферической нервной системе практически нет. |
Поддержание
общего уровня двигательной активности,
обеспечении точности выполнения моторных
программ, устранении непроизвольных
движений. В случае дегенерации черной
субстанции раз- вивается заболевание — паркинсонизм. Его основные симптомы состоят в затрудненном запуске движений (акинезия), патологически усиленном мышечном тонусе (ригидность), дрожании пальцев и головы (тремор). Норадреналин — выработка навыков избегания отрицательного (например, болевого) подкрепления. |
Базальные ганглии: двигательная активность. Кора больших полушарий: мышление, эмоции. Гипоталамус: гормональная регуляция. Недостаток в базальных ганглиях: паркинсонизм. Избыток в коре больших полушарий: шизофрения. Гормональные расстройства под действием наркотиков. | В
настоящее время обнаружено пять типов
рецепторов к дофамину; все они являются
метаботропными и связаны с аденилатциклазой.
Наиболее распространены и важны первый
и второй типы, названные соответственно
D1-рецепторы и D2-peцепторы. D1-рецепторы
составляют около 3/4 всех дофаминовых
рецепторов, их действие реализуется через
активацию аденилатциклазы и рост синтеза
цАМФ. Вместе с тем их блокада нейролептиками
наступает при использовании доз в 100—1000
раз больших, чем в случае D2-peцепторов.
D2 составляют около 1/5 всех дофаминовых
рецепторов. Их влияние реализуется через
торможение аденилатциклазы и снижение
синтеза цАМФ. Несмотря на меньшее количество,
роль D2-рецепторов в ЦНС очень важна. Именно
через них реализуется влияние большинства
нейролептиков. Cтимуляция D1- усиливает
последствия специфической активации
D2. |
Агонисты
дофаминовых рецепторов не всегда проявляют
специфичность по отношению к D1- и D2-типам.
Апоморфин (вызывает рвоту). Избирательный
агонист D2-рецепторов бромокриптин (си- ноним — парлодел) применяется для подавления послеродовой лактации. Предложен он и для использования при паркинсонизме, а также для ослабления двигательных нарушений, вызываемых нейролептиками. |
L-ДОФА (L-диоксифенилаланин) и его производные, превращаясь в дофамин непосредственно в базальных ганглиях, восполняет недостаток медиатора, возникший в результате дегенерации черной субстанции. Влияние препарата распространяется преимущественно на симптомы ригидности и акинезии. Антагонисты центральных никотиновых и мускариновых рецепторов (например, циклодол и акинетон). Снижая активность ацетилхолинергических интернейронов полосатого тела, они способны значительно ослабить тремор. Аминазин (фенотиазины). Галоперидол — специфический антагонист D2-рецепторов. Циклодол. Фенамин, амфетамин. Сиднокарб. Кокаин. | Обратный захват, а затем повторная загрузка в везикулы либо разложение с помощью МАО. Включение пресинаптических синусов тормозит активность синапса, т. е. уменьшает дальнейший выброс медиатора. Этот механизм позволяет нервным клеткам экономно расходовать запасы дофамина, но подразумевается, что чувствительность пре- и постсинаптических рецепторов к дофамину тонко сбалансирована. | Галоперидол. | |||
| 8 | Серотонин | Серотонин — медиатор, относящийся к группе моноаминов, к ней же принадлежат катехоламины и гистамин. Образуется серотонин в результате химического преобразования аминокислоты триптофана. Триптофан является незаменимой пищевой кислотой, причем в растительных продуктах количество его незначительно; больше всего этого соединения в молочных продуктах. Ключевая стадия превращения триптофана в серотонин катализируется специальным ферментом триптофангидроксилазой. | В ЦНС серотонин синтезируют в основном нейроны, находящиеся в ядрах шва; последние расположены вдоль средней линии продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Большая часть аксонов из клеток направляется вперед к промежуточному и конечному мозгу, при этом особенно выделяются следующие пути: к полосатому телу, лобной, теменной и затылочной коре, поясной извилине; к миндалине, древней коре и гиппокампу; к медиальной зоне таламуса и ядрам гипоталамуса; к черной субстанции, четверохолмию и центральному серому веществу среднего мозга. Часть серотонинергических проекций заканчивается в спинном мозге. Синтез серотонина осуществляется преимущественно в пресинаптических окончаниях. | Серотонин
участвует в управлении уровнем бодрствования,
работе сенсорных систем, связан с обучением
и эмоционально-мотивационной сферой.
Взаимодействует с катехоламинами (в основном
тормозящее действие на ЦНС). Выработка
навыков, позволяющих получить положительное подкрепление (пищевое, половое). Действие: седативное (понижающее тревожность) и уменьшение аппетита. |
Повышение проницаемости капилляров - развитие отеков; сосудосуживающие эффекты (в мягкой мозговой оболочке) - спазм артерий и развитие мигрени. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта, тонус матки, бронхов. В тромбоцитах. В корковых сенсорных зонах (серотонинергические проекции к нейронам, непосредственно проводящим зрительные, тактильные и т.д. сигналы). Функция проекций - предотвращение избыточного распространения сенсорного возбуждения по нейронным сетям («фокусировка» сигналов). Действие на ассоциативные зоны коры - более «организованные» процессы мышления. | Являясь медиатором ЦНС, серотонин одновременно выполняет важные функции в периферических органах: он работает как тканевой гормон, чья важнейшая функция — повышение тонуса гладкой мускулатуры. | 5НТ1- и 5НТ2-рецепторы являются метаботропными и сопряжены соответственно с аденилатциклазои и фосфолипазои С (ферментом, с помощью которого осуществляется синтез диацилглицерола и инозитолтрифосфата). 5НТ2-рецепторы более распространены на постсинаптических мембранах мозга, особенно высока их концентрация в лобной коре; несколько меньше 5НТ2-рецепторов в поясной извилине, гипоталамусе, миндалине. 5НТ1-рецепторы чаще являются пресинаптическими. Будучи более чувствительными к серотонину, чем 5НТ2-тип, они способны эффективно блокировать его выброс в синаптическую щель. Этот механизм в целом аналогичен механизму, описанному в случае дофамина. активация пресинаптических рецепторов снижает синтез серотонина. | 5HT1-агонисты
лизурид и суматриптан использу- ются как противомигреневые препараты. |
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) | Возвращается в пресинаптическое окончание с помощью механизма обратного всасывания. Деградация медиатора идет с помощью МАО. Ослабленный обратный захват либо блокировка МАО - активация серотонинергических синапсов и катехоламинергических систем. Блокаторы МАО, усиливающие работу сразу трех медиаторов-моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина), образуют отдельное семейство психотропных препаратов — антидепрессантов. | 5НТ2-блокатор кетансерин (при повышенном тонусе артерий и гипертонических кризах). Пиразидол и инказан. Неизбирательные блокаторы обратного захвата моноаминов: имипрамин, амитриптилин, азафен. Избирательные блокаторы обратного захвата серотонина: тразодон, флуоксетин (прозак) | Ниаламид. | ||
| 9 | Глутаминовая кислота (глутамат) | По
сравнению с образованием моноаминов
синтез медиато- ров-аминокислот является для клетки более простым процес- сом, и все они несложны по химическому составу. |
В пресинаптических окончаниях глутамин превращается в глумаминовую кислоту. Практически весь глутамат, необходимый ЦНС, синтезируется прямо в нервной ткани, но ситуация усложняется тем, что данное вещество является также промежуточной стадией в процессах внутриклеточного обмена аминокислот. Поэтому нервные клетки содержат много глутаминовой кислоты, лишь небольшая часть которой выполняет медиаторные функции. | Перенос
основной части сенсорных, двигательных
и прочих сигналов по нейронным сетям
(возбуждающие аминокислоты: глутаминовая
и аспарагиновая). Аминокислоты реализуют
быструю передачу информации, а моноамины
и ацетилхолин создают общий мотивационно-эмоциональный
фон и «наблюдают» за уровнем бодрствования.
Если каналы NMDA-рецепторов открыты слишком
долго, в клетку войдет очень много Са2
и произойдет чрезмерная активация внутриклеточных
ферментов, а рост интенсивности обмена
веществ может привести к повреждению
или гибели нейрона. Кратковременная память,
долговременная по- тенциация. |
Глутаминовая
кислота пищевого происхождения в норме
очень плохо проникает через гематоэнцефалический
барьер. Выделяясь в синаптическую щель,
медиатор действует на соответствующие рецепторы. |
NMDA-рецепторы
(агонист N-метил- D-аспартат), АМРА-рецепторы
(агонист альфа- цепторы широко распространены в ЦНС от спинного мозга до коры больших полушарий, больше всего их в гиппокампе. Рецептор состоит из 4 белков-субъединиц, имеющих 2 активных центра для связывания глутаминовой кислоты и 2 - для связывания глицина. Эти же белки формируют ионный канал, блокирующийся ионом магния и канальными блокаторами. Работает только с усилителем ответов NMDA-peцептора - глицином Канал проходим для ионов Na+, К+, Са2+. |
До восьми типов метаботропных рецепторов (менее распространены и менее изучены). Их эффекты могут реализоваться как путем подавления активности аценилатциклазы, так и через усиление образования диацилглицерола и инозитолтрифосфата. | N-метил-
D-аспартат; альфа- |
Антагонисты
глутаминовой кислоты в норме оказывают
тормозящее действие на работу мозга и
способны избирательно снижать патологическую
активность ЦНС. Препараты этой группы
эффективны при эпилепсии, паркинсонизме,
болевых синдромах, бессоннице, повышенной
тревожности, некоторых видах депрессии,
после травм и даже при болезни Альцгеймера.
Амантадин, будипин, мемантин. |
В глиальных клетках (после захвата из синоптической щели) глутамат превращается обратно в глутамин. Инактивация глутаминовой кислоты осуществляется в основном путем захвата глиальными клетками (астроцитами), затем происходит превращение ее в глутамин, аспарагиновую кислоту и ГАМК. | Канальные блокаторы кетамин, дизоцилпин (синоним — МК-801) и другие перекрывают канал NMDA-рецептора и прерывают идущие через него ионные токи. Амантадин, будипин, мемантин - блокаторы ионных каналов, не связывающиеся с каналом слишком прочно. Ламотриджин - перспективный противоэпилептический препарат, особенно при сочетании с агонистами ГАМК. Ликостинел - блокатор места связывания глицина. Кетамин (калипсол), фенциклидин - прочная блокада ионного канала NMDA-рецептора. | Каиновая кислота в больших дозах. | ||
| 10 | Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) | Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — непищевая аминокислота, полностью синтезируется в организме. В пищевых аминокислотах NH2-rpynna находится в альфа-положении (у ближайшего к СООН-концу атома углерода); у ГАМК — в более удаленном гамма-положении. | В пресинаптических окончаниях (после чего ГАМК загружается в везикулы) | Внутриклеточный обмен веществ - ферментативное разложение глюкозы | В эпилептических очагах, в ЦНС. | Относительно мелких нейронов, осуществляющих тормозную регуляцию проведения сигналов. Иными словами, передачу информации от одной нервной структуры к другой осуществляют прежде всего глутаматергические нейроны (релейные, тип Гольджи I). В клетках Пуркинье (кора мозжечка) и клетках бледного шара, играющих важную роль в работе двигательных центров головного мозга. | ГАМК а - постсинаптический, содержит Сl -каналы. Структура: кроме активного центра, присоединяющего собственно медиатор, он содержит места связывания других веществ. Наиболее известными в их ряду являются барбитураты и бензодиазепины, увеличивающие время открывания Сl-каналов. | ГАМК б - пре- и постсинаптический, влияет на К-каналы | ГАМК а: бензодиазепины и барбитураты - успокоительные (седативные средства и транквилизаторы), противоэпилептические, снотворные препараты, средства для наркоза. ГАМК б: баклофен. | Только
для ГАМК а: бикукулин и пикротоксин —
сильные яды, которые вызывают судороги.
При этом бикукулин (токсин растений семейства
дымянковых) является конкурентным антагонистом
и связывается с местом присоединения
к рецептору самой ГАМК. Пикротоксин —
неконкурентный антагонист и блокирует
Сl -канал. Эндогенный антагонисты: эндозепины, бета-карболины |
В пресинаптических окончаниях (после обратного всасывания из синаптической щели; фермент ГАМК — трансфераза) | Вальпроаты
(блокаторы ГАМК-трансферазы) |
||
| 11 | Гистамин | Моноамин.
Это соединение образуется из пищевой
аминокислоты гистидина. |
Под действием гистамина происходит облегчение пробуждения, стимулируется двигательная и половая активность, ослабляется болевая чувствительность и пищевое поведение. | Нейроны, использующие гистамин в качестве медиатора, локализованы в очень небольшой зоне — заднем гипоталамусе, но их проекции широко представлены во всей ЦНС. | Выявлено два типа постсинаптических (Н1 и Н2) и один тип пресинаптических (Н3) рецепторов к гистамину. H1-рецепторы встречаются в большом количестве и на периферии, вызывая, например, спазм бронхов. Для периферических Н2-рецепторов наиболее характерна стимуляция выделения желудочного сока. Н1- и Н2-рецепторы играют также важную роль в развитии аллергических и иммунных реакций. | Блокаторы
Н1-рецепторов: димедрол, фенкарол, диазолин, тавегил, супрастин и др. Побочным эф- фектом их употребления может быть снижение активности нервной системы, сонливость. Блокаторы Н2-рецепторов (на- пример, циметидин, зонтак) являются противоязвенными препаратами. |
||||||||
| 12 | Аспарагиновая кислота | Пищевая, заменимая, похожа на глутаминовую и действует на те же рецепторы. Встречается этот медиатор относительно редко. | Срабатывание таких синапсов воздействует на системы вторичных посредников и вызывает различные метаболические изменения, в результате чего на несколько часов снижается эффективность синапсов между параллельными волокнами и дендритами клеток Пуркинье. Это явление названо долговременной депрессией. Оно играет важную роль в процессах моторного обучения. При повреждении нижней оливы выработка новых двигательных навыков резко затрудняется. | В спинном мозге аспартат содержится в возбуждающих интернейронах, регулирующих различные врождённые рефлексы. Много аспарагиновой кислоты в нижней оливе — особом ядре на передней (вентральной) поверхности продолговатого мозга. Именно он является медиатором лазающих волокон, направляющихся из нижней оливы к мозжечку. Входя в кору мозжечка, лазающие волокна образуют синапсы на клетках Пуркинье. | ||||||||||
| 13 | Глицин | Заменимая пищевая аминокислота. Родственная ГАМК. | Тормозной
медиатор, хотя значительно менее распространенный,
чем ГАМК. Его назначение — предохранение мотонейронов от перевозбуждения. Ослабляет проявления абстинентного синдрома — депрессию, повышенную раздражительность, нарушения сна и двигательные нарушения (мелкие подергивания, тремор). Это позволяет применять его для лечения больных хроническим алкоголизмом. |
В интернейронах вентральных рогов серого вещества спинного мозга, а также двигательных ядер черепных нервов (особенно подъязычного и тройничного). Некоторое количество глицинергических нейронов обнаруживается также в промежуточном мозге и ретикулярных ядрах продолговатого мозга. | Известен только один тип глицинового рецептора. Он является ионотропным и содержит Сl-канал. | Специфическим блокатором канала является стрихнин — алкалоид тропического дерева чилибухи. В больших дозах он приводит к перевозбуждению мотонейронов, сильнейшим судорогам и удушью. В малых дозах (до 0,01 г) его иногда применяют как тонизирующее средство при быстрой утомляемости, гипотонии, мышечной атонии, параличах. | ||||||||
| 14 | Пурины | Аденозин | Реакция на АМФ, образующуюся при длительной интенсивной нагрузке мозга; АМФ (продукт распада АТФ) тормозит деятельность синапсов, работая как «защитник» ЦНС в экстремальных ситуациях. | A1-рецепторы - в основном пресинаптические; они подавляют аденилатциклазу, что приводит к падению выброса медиаторов. | АМФ, АДФ и АТФ. | Активируют многие медиаторные системы и весь мозг: кофеин, теофилин и теобромин. Содержатся в кофе, чае, какао, шоколаде, орехах кола (и напитках «кола»). | ||||||||
| 15 | Пептиды | Цепочки аминокислот. Мет-энкефалин, вещество Р, лей-энкефалин, эндоморфин. Опиоидные пептиды: эндоморфины (4 аминокислоты), энкефалины (5 аминокислот), эндорфины (10 и более аминокислот), динорфины (8 и более аминокислот). Все опиоидные пептиды начинаются с тирозина, и через одну или две аминокислоты находится фенилаланин. | Вырабатывается вещество Р и некоторыми интернейронами ЦНС. В таком случае оно содержится в пресинаптических окончаниях совместно с другими медиаторами (например, ГАМК). В ходе процесса синтеза рибосомы вначале строят белок-предшественник, а затем особые ферменты вырезают из него необходимые фрагменты, причем один белок может содержать внутри себя несколько медиаторов-пептидов. | Вещество Р вырабатывается нейронами спинномозговых ганглиев, связанными с восприятием болевой чувствительности. | Вещество Р в коже выполняет гормоноподобную функцию, вызывая воспалительный процесс. Опиоидные пептиды: обезболивание, эйфорическое влияние, торможение стволовых структур вплоть до остановки дыхания. В ядрах шва они ослабляют активность ГАМК-ергической передачи, тормозящей серотониновые нейроны, поэтому под влиянием энкефалинов эти нейроны активируются, ослабляя проведение боли в спинном мозге. | Вещество Р обнаруживается как в пресинаптических окончаниях их аксонов (задние рога спинного мозга), так и в чувствительных нервных окончаниях кожи. В задних рогах вещество Р работает (совместно с глутаминовой кислотой) как истинный медиатор, передающий сигнал на нейроны серого вещества. Морфин: в задних рогах спинного мозга, гипоталамусе. | Наиболее избирательными по отношению к мю-рецепторам являются эндоморфины; по отношению к дельта-рецепторам — энкефалины; по отношению к каппа-рецепторам — динорфины. Первичная структура этих рецепторов совпадает на 50—70%; все они (хотя и в разной мере) обладают обезболивающим, эйфорическим и тормозящим действием. | Морфин, героин, кодеин, метадон, пентазоцин, фентанил | Налоксон | |||||
| 16 | ||||||||||||||