Дыхание

 

С = 1/Е = ΔV/ΔP

 

Растяжимость (изменение  объема на единицу давления) отражается наклоном кривой «объем-давление». Подобные различия между прямым и обратным процессом называются гистерезисом. Кроме того, видно, что кривые не исходят из начала координат. Это  указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует  растягивающее давление.

Растяжимость обычно измеряется в статических условиях (Сstat), т. е. в состоянии равновесия или, другими  словами, в отсутствии движения газа в дыхательных путях. Динамическая растяжимость (Cdyn), которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит  еще и от сопротивления дыхательных  путей. На практике Сdyn измеряется по наклону  линии, проведенной между точками  начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление-объем».

В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при небольшом давлении (5-10 см Н2О) достигает примерно 200 мл/см вод. ст. При более высоких давлениях (объемах) она, однако, уменьшается. Этому соответствует  более пологий участок кривой «давление—объем». Растяжимость легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе, при повышении  давления в легочных венах и переполнении легких кровью, при увеличении объема внесосудистой жидкости, наличии  воспаления или фиброзе. При эмфиземе легких растяжимость возрастает, как  считают, за счет утраты или перестройки  эластических составляющих легочной ткани.

Поскольку изменения давления и объема нелинейны, для оценки упругих  свойств легочной ткани часто  используют «нормализованную» растяжимость, отнесенную к единице объема легких - удельную растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она  измеряется. В клинике статическую  растяжимость легких измеряют, получая  кривую давление-объем при изменениях объема на 500 мл от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Растяжимость грудной  клетки в норме составляет около 200 мл/см вод. ст. Эластическая тяга грудной  клетки объясняется наличием структурных  компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной  стенки. Вследствие наличия эластических свойств, грудная клетка в состоянии  покоя имеет тенденцию к расширению, а легкие - к спадению, т.е. на уровне функциональной остаточной емкости  легких (ФОЕ) эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того как  объем грудной полости от уровня ФОЕ расширяется до уровня ее максимального  объема (общая емкость легких, ОЕЛ), направленная наружу отдача грудной  стенки снижается. При уровне 60% жизненной  емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое  можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При  дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Большое количество клинических  нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

В клинической практике обычно оценивается общая растяжимость легких и грудной клетки (Собщая). В норме она составляет около 0,1 см/вод. ст. и описывается следующим  уравнением:

 

1/Собщая= 1/С грудной клетки + 1/ Слегких

 

Именно этот показатель отражает давление, которое должно быть создано  дыхательными мышцами (или аппаратом  ИВЛ) в системе для преодоления  статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных  объемах легкого. В горизонтальном положении растяжимость грудной  клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму.

При движении смеси газов  по дыхательным путям возникает  дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Неэластическое сопротивление обусловлено в  основном (70%) аэродинамическим (трение воздушной струи о стенки дыхательных  путей), и в меньшей степени  вязкостным (или деформационным, связанным  с перемещением тканей при движении легких и грудной клетки) компонентами. Доля вязкостного сопротивления  может заметно возрастать при  значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Весьма малое в обычных условиях, это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать  главным при ИВЛ с высокой  частотой дыхательных циклов.

 

3. Потоки в легких

 

В зависимости от ряда обстоятельств  поток газа через систему трубок может быть трех типов: ламинарным, турбулентным или переходным. Ламинарный поток характеризуется слоями движущегося  газа, параллельными как друг другу, так и стенкам трубок. Скорость движения газа наиболее высока в центре потока, к периферии она постепенно снижается. Для ламинарного потока существует следующая зависимость (прямая аналогия с законом Ома):

V= P/R,

 

где: V - объемная скорость кровотока;

P - движущее давление;

R - сопротивление.

Ламинарный поток преобладает  при низких скоростях газа и описывается  законом Пуазейля:

 

V=Ppr 4/8hl ,

 

где: V - объемная скорость потока,

P - давление,

r - радиус трубки,

h - вязкость газа,

l - длина трубки.

Преобразуя уравнение, получаем:

 

P = 8hl V/pr4 = kV .

 

Таким образом, движущее давление пропорционально скорости потока. Уменьшение радиуса трубки наполовину снижает  скорость потока в 16 раз, а увеличение же в два раза длины трубки приводит лишь к двукратному повышению  сопротивления. Важно также, что  на взаимоотношение между давлением  и скоростью потока влияет вязкость, а не плотность флюида. Одна из особенностей полностью развитого ламинарного  потока заключается в том, что  частицы газа в центре трубки передвигаются  со скоростью, в два раза превышающей среднюю. Распределение скоростей движения частиц по диаметру трубки называется профилем скорости.

Турбулентный поток - более  хаотичное движение газа вдоль трубки, преобладает при высоких скоростях  объемного потока. Кроме того, движущее давление для турбулентного потока пропорционально квадрату его скорости (P=kV2). Cопротивление потоку прямо пропорционально  плотности газа и обратно пропорционально  радиусу пятой степени:

 

R~ d/r5,

 

где: d - плотность газа,

r - радиус трубки.

Из этого следует, что  зависимость турбулентного газового потока от радиуса дыхательных путей  очень велика. Кроме того, вязкость при таком режиме не играет существенной роли, зато увеличение плотности газа приводит к увеличению сопротивления. Профиль скоростей с максимумом в области оси трубки для турбулентного  потока не характерен. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, в местах острых изгибов и разветвлений, а также при резком изменении  диаметра дыхательных путей.

Переходный поток характеризуется  завихрениями, возникающими в месте  бифуркации трубки. В условиях дихотомического  разветвления трахеобронхиального  дерева переходный поток является важным паттерном потока в легких.

Будет ли поток через систему  трубок турбулентным или ламинарным, можно предсказать, рассчитав число  Рейнольдса (Re) - безразмерное число, связывающее  среднюю скорость потока, плотность  и вязкость газа, а также радиус трубки:

 

Re = 2rVd/h,

 

где: V- средняя скорость потока

d - плотность газа.

Когда Re превышает 20000, поток - турбулентный; когда Re менее 2000, поток - ламинарный. Из уравнения видно, что  турбулентный поток легче возникает  при высоких скоростях и в  широких трубках. Кроме того, газы с низкой плотностью (например, гелий) имеют меньшую тенденцию к  турбулентности. Ингаляция гелиево-кислородной  смеси снижает риск формирования турбулентного потока, а также  уменьшает сопротивление дыхательных  путей при его возникновении. В норме общее сопротивление  дыхательных путей составляет 0,5-2 см вод. ст./л/с.

Величина сопротивления  ВП зависит от нескольких факторов: диаметра и длины бронхов и  бронхиол; плотности и вязкости вдыхаемой  смеси газов; скорости и характера  тока газов и др. Кроме того, одним  из важных факторов является объем  легких. Чем он больше, тем большее  растягивающее действие оказывает  паренхима на ВП. В результате этого  площадь поперечного сечения  каждого из ВП увеличивается. Большая  площадь поперечного сечения  приводит к снижению сопротивления.

При патологии легких несколько  механизмов может вызывать увеличение сопротивления. Так, например, при бронхиальной астме сужение ВП и, соответственно, повышение сопротивления может  быть связано с сокращением гладкой  мускулатуры бронхов, отеком бронхиальной слизистой или же с обструкцией  секретом. Причиной сужения ВП и  повышения сопротивления потоку могут быть также новообразование, гнойная мокрота при инфекционных заболеваниях. При эмфиземе утрата тканями эластичности и снижение растягивающего действия легочной паренхимы на ВП уменьшает их просвет и увеличивает сопротивление.

При больших объемах скорость экспираторного потока также напрямую зависит от плеврального давления, которое определяется давлением  эластической отдачи грудной стенки и мышечным усилием. Движение газа из легких обеспечивается за счет наличия  градиента давлений в альвеолах  и на входе в ВП (атмосферное  давление). Альвеолярное давление (Рalv) складывается из давления эластической отдачи легких (Pel) и плеврального давления (Ppl):

Palv= Pel + Ppl.

 

В свою очередь давление эластической отдачи легких зависит от эластических свойств легочной ткани и степени  растяжения легких (т.е. от объема легких). Соответственно, чем больше легочный объем, тем больше скорость экспираторного потока.

Однако при достижении определенной величины плеврального давления в условиях небольших легочных объемов (когда давление эластической отдачи легких становится небольшим), скорость потока остается постоянной, несмотря на дальнейшее возрастание мышечного  усилия.

Это ограничение скорости на выдохе связано с компрессией  дистальных ВП внутригрудным давлением (Рpl). Рalv превышает Рpl только на величину давления эластической отдачи легких, независимо от величины Рpl. По мере движения газа по дистальным ВП, давление снижается  за счет фрикционного сопротивления  о стенки ВП. Может наступить момент, когда давление внутри и снаружи  воздухопроводящего сегмента выравнивается (трансмуральное давление равно нулю - точка равного давления). За точкой равного давления трансмуральное давление становится отрицательным, и может  произойти сужение этого сегмента ВП и снижение скорости экспираторного потока. Однако полного спадения ВП не происходит, так как общая окклюзия вновь повышает интрамуральное давление до уровня альвеолярного в точке  перед окклюзированным сегментом. В результате этого сегмент вновь  расширяется, поскольку Рalv на выдохе всегда превосходит Рpl, а трансмуральное давление снова становится положительным (т.е. давление внутри трубки больше, чем  снаружи). Суммарный результат взаимодействия этих сил представляет собой резистор Старлинга, систему, в которой коллабируемый  сегмент, критически сужаясь, лимитирует поток.

Ограничение потока воздуха  за счет этого механизма еще более  усиливается под действием нескольких факторов. Например, повышение сопротивления  периферических воздухоносных путей  увеличивает перепад давления в  этих путях, и, следовательно, снижает  внутрибронхиальное давление на выдохе. Другой фактор – низкое давление эластической отдачи при небольших исходных легочных объемах. При этом уменьшается движущаяся разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением. Кроме того, эта разница уменьшается  при увеличении растяжимости легких (т.е. снижении давления эластической отдачи), например, при эмфиземе. С другой стороны, при малых объемах точка  равного давления находится ближе  к альвеолам, т.е в легко коллабируемых  ВП, лишенных хрящевого каркаса. У  здоровых людей механизмы ограничения  потока воздуха действуют лишь при  форсированном выдохе, а у больных  с тяжелыми поражениями легких - даже при спокойном дыхании. Преждевременное  окончание выдоха приводит к тому, что ФОЕ начинает превышать нормальные значения ("ауто-ПДКВ").

Для осуществления дыхательных  движений необходимо преодолеть эластическое сопротивление грудной клетки и  легких, неэластическое сопротивление  дыхательных путей газовому потоку и сопротивление тканей. При этом дыхательные мышцы выполняют  определенную работу. Около 50 % затрачиваемой  на это энергии накапливается  в упругих структурах легких. Во время выдоха она высвобождается, что позволяет преодолеть сопротивление  дыхательных путей. Увеличение сопротивления  вдоху или выдоху компенсируется дополнительным усилием мышц вдоха.

Наиболее распространенными  способами измерения работы дыхания  являются общая плетизмография или  пневмотахография с измерением объемной скорости дыхания и внутрипищеводного  давления. Работу обычно выражают в  килограммометрах и рассчитывают ее либо на один дыхательный цикл, либо на 1 мин, либо на 1 л вентиляции. В  нормальных условиях энергетическая «стоимость»  спокойного дыхания у взрослого  человека составляет в среднем 0,5 кГм/мин.

Работу нередко оценивают  косвенно по количеству кислорода, поглощаемого дыхательными мышцами. У здорового  взрослого человека оно составляет весьма малую долю (3 - 4%) от общего потребления  кислорода. Однако при значительном повышении сопротивления кислородная «стоимость» дыхания резко возрастает и становится критической.

Из множества комбинаций частоты и дыхательного объема организм «выбирает» ту, при которой необходимый  объем альвеолярной вентиляции обеспечивается минимальной работой дыхания. Для  взрослого человека без патологических изменений растяжимости и аэродинамического  сопротивления работа дыхания будет  минимальной при дыхательном  объеме около 0,5 л и частоте дыхания 14 - 16 в мин.

При повышенном аэродинамическом сопротивлении дыхательных путей  наблюдается характерное снижение частоты спонтанного дыхания  и увеличение дыхательного объема. Обратное явление происходит при  увеличении эластического сопротивления, когда частота дыхания заметно  увеличивается и может стать  в 2 - 3 раза больше нормальной при уменьшении дыхательного объема.

Литература

 

«Неотложная медицинская  помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского  д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малыше