Гипоксия плода и асфиксия новорожденного

   Содержание 
 
 
 
 

   Введение

   Гипоксия плода

      Классификация

      Этиология и патогенез

      Клиническая картина и диагностика

      Лечение

      Профилактика

   Асфиксия  новорожденного

      Диагностика

      Лечение

      Реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденных тяжёлой степени

   Заключение

   Литература 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Введение 

   Беременность - это время радости и тревоги. Вы с трепетом и очень внимательно  прислушиваетесь к изменениям в  своем организме, к самостоятельной, независимой жизни собственного живота и ждете, ждете встречи. И чем ближе срок этого свидания с самым чудесным любимым существом на свете, тем нетерпеливее вы становитесь. Вы уже много раз представляли себе, как это будет, как прижмете малыша к себе, посмотрите в его прекрасные глазки, и, конечно же, мысли не допускаете, что что-то может омрачить этот дивный миг. И вдруг во время обычного осмотра в женской консультации врач ставит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Есть от чего начать беспокоиться. Но без паники! Это - иррациональная реакция, она расшатывает нервы и только усугубит ситуацию, Я не призываю и к абсолютному спокойствию, при котором жизненный девиз звучит как "Со мной ничего плохого не может случиться, потому что просто не может случиться ничего плохого!!!" и абсолютно игнорируются все предупреждения врачей, это другая крайность. Я за трезвый, насколько это возможно в столь интересном положении, подход к проблеме. В большинстве случаев беременность протекает нормально, а многие осложнения при их своевременной коррекции (если не опускать руки и не "проходить мимо") не нарушают развития малыша. Вышесказанное относится и к диагнозу "гипоксия плода, или внутриутробная гипоксия". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гипоксия  плода 

    Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

    Термин  перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности). 
 

    Классификация.

    Гипоксию  плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

    В зависимости от длительности течения  различают хроническую, подострую  и острую гипоксию.

    Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.

    Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

    Острая  гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

    По  интенсивности гипоксия может быть функциональной: имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые изменения на уровне клеток.

    В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии:

    - артериально-гипоксемическую:

    а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток,

    б) трансплацентарную - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;

    - гемическую:

    а) анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;

    б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду;

    - ишемическую:

    а) гипоксию, развивающуюся как следствие  низкого сердечного выброса при  аномалиях развития сердца и крупных  сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;

    б) гипоксию в результате повышенного  сосудистого сопротивления, в том  числе из-за изменения реологических  свойств крови;

    - смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

    Даже  при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно  хуже, чем взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря  наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода. Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь, большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию. 

    Этиология и патогенез.

    Многочисленные  этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы.

    К 1-й группе относятся экстрагенитальные  заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления  нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной  этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.

    Наиболее  обширную 2-ю группу составляют нарушения  плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение).

    В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

    Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния.

    Уменьшение  насыщения крови кислородом обусловливает  существенные изменения дыхательной  функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма.

    В начальных стадиях гипоксии плода  наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

    Длительная  или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

    Под влиянием кислородной недостаточности  происходят значительные изменения  параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток. 

    Клиническая картина и диагностика.

    Клинические проявления гипоксии плода во время  беременности скудны. К ним относят  изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 часа и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного исследования.

    Наиболее  информативными и точными методами оценки состояния плода во время  беременности (в последнем триместре) являются кардиомониторный контроль и  ультразвуковое сканирование. К начальным  признакам гипоксии плода при  кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/мин) или умеренная брадикардия (до 100 уд/мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиограмма при этом оценивается в 5-7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.